新生兒科開展臨床路徑工作201*年度總結(jié)

新生兒科201*年臨床路徑工作總結(jié)

我院于201*年在新生兒科開展了母嬰ABO血型不合性溶血病臨床路徑試點工作，通過1年的試行，取得了一些成績和經(jīng)驗，總結(jié)匯報如下：

一、工作開展情況及成效

根據(jù)醫(yī)院下發(fā)的《臨床路徑管理工作實施方案》，成立了臨床路徑工作小組，明確了我科臨床路徑試點工作實施步驟、工作內(nèi)容、責(zé)任人、時間節(jié)點，建立了臨床路徑試點工作實施效果評價及分析制度。由科主任擔(dān)任組長的臨床路徑試點工作實施小組，并設(shè)立了個案管理員。以母嬰ABO血型不合性溶血病為臨床試點病種，全年收治10例病人，完成臨床路徑管理且治愈6例。變異4例，均為經(jīng)濟因素自動出院。治療效果滿意，治療時間大大縮短，治愈病例均未超過7天。病人家屬滿意率為100%。對實施臨床路徑的病種相關(guān)指標進行收集、整理，對中途退出路徑的病例，科室組織病例討論，分析退出路徑原因及存在問題。對成功實施的病例，科室通過分析治療過程、患者轉(zhuǎn)歸情況、總體費用對比情況、患者滿意度及認可度等指標實施效果評價。通過臨床路徑試點工作的開展，我們進一步優(yōu)化了醫(yī)療流程，規(guī)范了醫(yī)護人員的醫(yī)療行為，提高了整體醫(yī)療質(zhì)量，減少了不合理的檢查、治療、用藥，降低了總體治療費用，縮短了平均住院天數(shù)，試點病種同比總費用比以前減低了5.6個百分點，住院天數(shù)同比減少了0.8天，提高了全院工作效率。進一步增強了醫(yī)患溝通，醫(yī)務(wù)人員醫(yī)

患溝通能力有了明顯提高，密切了醫(yī)患關(guān)系，減少了醫(yī)療投訴和糾紛，試點病例未發(fā)生一起醫(yī)療事故及糾紛。

二、經(jīng)驗及體會

加強醫(yī)療質(zhì)控是成功推行臨床路徑的基礎(chǔ)。臨床路徑的實施本身就是以提高醫(yī)療質(zhì)量，規(guī)范醫(yī)療流程為目的，在實施過程中一是要嚴把路徑準入關(guān)，接診醫(yī)師要及時和專科經(jīng)治醫(yī)師溝通，詳細詢問病史，準確分析病情，判斷是否符合進入臨床路徑的要求。二是要密切觀察病情變化，隨時發(fā)現(xiàn)、處置、干預(yù)出現(xiàn)的異常情況，及時組織病例討論，不能只是生搬硬套路徑文本的治療規(guī)程和醫(yī)囑內(nèi)容。三是要搞好數(shù)據(jù)收集、分析及效果評價，及時總結(jié)經(jīng)驗，完善臨床路徑流程及文本。四是要重視和患者的溝通解釋工作。

三、存在問題及下一步工作

1.臨床醫(yī)務(wù)人員對臨床路徑相關(guān)政策、知識還不熟悉，對路徑準入標準不清楚。

2.醫(yī)患溝通有待加強。部分醫(yī)護人員對于這一點缺乏深刻認識，不重視同患者交流，不能很好向患者解釋介紹臨床路徑的基本知識和實施目的，影響了臨床路徑實施效果的評價和改進工作。下一步工作：

1.繼續(xù)加強臨床路徑工作的宣傳教育工作，使醫(yī)務(wù)人員掌握更多的臨床路徑管理知識，使更多患者知道、了解臨床路徑工作。

2.繼續(xù)加強臨床路徑實施過程中的質(zhì)量控制。確保試點工作順利開展實施。

擴展閱讀：201* 兒科總結(jié)

一、名詞解釋

1.圍生期：胎齡滿28周到出生后7天。2.新生兒：指出生到生后28周內(nèi)的嬰兒。

3.正常足月兒：是出生時滿37-42周，體重≥2500g，≤4000g，無畸形和疾病的活產(chǎn)嬰兒。4.適于胎齡兒：嬰兒的出生體重在同胎齡兒平均出生體重的第10至90百分位之間。5.小于胎齡兒：出生體重在同胎齡平均體重第10以下的新生兒。6.晚期新生兒：生后第二周至第四周末的新生兒。

7.高危兒：指已經(jīng)發(fā)生或可能發(fā)生危重疾病而需要監(jiān)護的新生兒。

8.中性溫度：機體維持體溫正常所需的代謝率和耗氧量最低時的最適環(huán)境溫度。9.呼吸暫停：呼吸停止>20秒，伴心率20秒，伴心率

35.營養(yǎng)性缺鐵性貧血（NIDA）：由于體內(nèi)鐵缺乏致使血紅蛋白的合成減少而引起的一種小細胞低色素性貧血，為我國

重點防治的小兒疾病之一。

36.骨髓外造血：出生后，尤其在嬰兒期，當(dāng)發(fā)生感染性貧血或溶血性貧血等造血需要增加時，肝脾和淋巴結(jié)可隨時

適應(yīng)需要，恢復(fù)到胎兒時的造血狀態(tài)，出現(xiàn)肝脾、淋巴結(jié)腫大，同時外周血中可出現(xiàn)有核紅細胞或（和）幼稚中性粒細胞，這是小兒造血器官的一種特殊反應(yīng)，稱為骨髓外造血，感染及貧血糾正后即恢復(fù)正常。

37.選擇性蛋白尿：微小病變型腎病因腎小球靜電屏障作用受損而導(dǎo)致大量血漿白蛋白漏出，但大分子蛋白不能漏出。38.高選擇性蛋白尿：腎小球毛細血管壁結(jié)構(gòu)或電荷變化可導(dǎo)致蛋白尿，實驗動物模型及人類腎病的研究發(fā)現(xiàn)微小病

變時腎小球濾過膜多陰離子丟失，致靜電屏障破壞，使大量帶陰電荷的中分子血漿白蛋白濾出，形成高選擇性蛋白尿。

39.腎病綜合癥：是一組多種原因引起的腎小球基底膜通透性增加，導(dǎo)致血漿內(nèi)大量蛋白質(zhì)從尿中丟失的臨床綜合征。40.腎炎型腎�。翰糠植�兒可有低補體血癥，血尿、氮質(zhì)血癥或高血壓，學(xué)齡前兒童>120/80mmHg，學(xué)齡期兒

童>130/90mmHg，屬腎炎性腎炎

41.激素敏感型腎�。耗I病綜合征患兒以潑尼松足量治療≤8周尿蛋白轉(zhuǎn)陰者，稱激素敏感型腎病。

42.腎病復(fù)發(fā)與頻復(fù)發(fā)：腎病復(fù)發(fā)（包括反復(fù)）是指尿蛋白由陰轉(zhuǎn)陽>2周；頻復(fù)發(fā)是指腎病病程中半年內(nèi)復(fù)發(fā)≥2次；

或1年內(nèi)復(fù)發(fā)≥3次。

43.抗利尿激素異常分泌綜合征：是炎癥刺激垂體后葉致抗利尿激素過量分泌，引起低鈉血癥和血漿低滲透壓，可能

加劇腦水腫，致驚厥和意識障礙加重，或直接因低鈉血癥引起驚厥發(fā)作。

44.原發(fā)綜合征：嬰幼兒初次患肺部結(jié)核；胸片上出現(xiàn)由原發(fā)病灶、肺門淋巴結(jié)炎、以及與二者相連的淋巴管炎組成

的雙極影

45.結(jié)核病中毒癥狀：長期低熱、盜汗、納差、乏力、輕咳、消瘦等

46.腦膜刺激征：是臨床上常見的體征，為出血性腦血管病血液流入到蛛網(wǎng)膜下腔，或炎癥刺激了脊髓神經(jīng)根，有其

支配的相應(yīng)肌群，所以出現(xiàn)的一種防御反應(yīng)性肌痙攣現(xiàn)象。主要表現(xiàn)為頸強直、克尼格氏征和布魯辛斯基征陽性。47.Trousseau征/陶瑟征：以血壓計袖帶包裹上臂，使血壓表的壓力維持在收縮壓和舒張壓之間，5分鐘內(nèi)手出現(xiàn)痙

攣，即為陽性。

48.面神經(jīng)征：以指尖或叩診錘驟擊患兒顴弓與口角間的面頰部，引起眼瞼和口角抽動為陽性。

49.Koplik斑：是麻疹早期具有特征性的體征，一般在出疹前1-2天出現(xiàn)，開始見于下磨牙相對的頰黏膜上，為直徑

0.5-1mm的灰白色小點，周圍有紅暈，常在1-2天內(nèi)迅速增多，可累及整個頰黏膜并蔓延至整個唇黏膜，于出疹后消失，可留有暗紅色小點。

50.免疫缺陷�。菏侵敢蛎庖呒毎�和免疫分子發(fā)生缺陷引起的機體抗感染免疫功能低下的一組臨床綜合征。

51.全心炎：風(fēng)濕熱導(dǎo)致的心臟炎初次發(fā)病時以心肌炎和心內(nèi)膜炎最多見，同時累及心肌、心內(nèi)膜和心包膜者，稱為

全心炎。

52.染色體�。褐赣捎诟鞣N原因引起的染色體的數(shù)目或（和）結(jié)構(gòu)異常的疾病，常造成機體多發(fā)畸形、智能低下、生

長發(fā)育遲緩和多系統(tǒng)的功能障礙。

53.21-三體綜合征：又名先天愚型或Down’s綜合癥，是人類發(fā)現(xiàn)最早最常見常染色體疾病，細胞遺傳學(xué)特征是第21

號常染色體呈三體征，臨床主要特征為智力落后，特殊面容和體格發(fā)育落后，并可伴有多發(fā)畸形。

二、簡答題

簡述小兒生長發(fā)育的一般規(guī)律

生長發(fā)育遵循由下到上、由近到遠、由粗到細、由低級到高級、有簡單到復(fù)雜

簡述母乳喂養(yǎng)的優(yōu)點？

1）母乳營養(yǎng)豐富,易被吸收利用,含必需氨基酸比例合適,酪蛋白為β酪蛋白，白蛋白為乳清蛋白，人乳乙型乳糖豐富，含不飽和脂肪酸多利于吸收消化及腦的發(fā)育。鈣磷比例合適，鈣吸收好。

2）人乳緩沖力小，不影響胃酸的酸度利于酶發(fā)揮作用，含不可替代的免疫成分、大量的免疫活性細胞及較多的乳鐵蛋白、溶菌酶、生長調(diào)節(jié)因子抗多種病毒、細菌。

3）母乳喂養(yǎng)經(jīng)濟、方便、溫度適宜、有利于嬰兒心理健康的優(yōu)點。母親喂乳可加快乳母產(chǎn)后子宮復(fù)原，減少再受孕的機會。

新生兒生理性黃疸的特點及發(fā)生原因?

答：新生兒生理性黃疸的特點:（1）一般情況良好；（2）足月兒生后23天出現(xiàn)黃疸，4-5天達高峰，5-7天消退，

最遲不超過2周；早產(chǎn)兒黃疸多于生后3-5天出現(xiàn)，5-7天達高峰，79天消退，最長可延遲到4周；（3）每日血清膽紅素升高＜85μmol/L(5mg/dl)；（4）血清膽紅素足月兒＜221μmol/L(12.9mg/dl)，早產(chǎn)兒＜257μmol/L(15mg/dl)。發(fā)生原因：（1）新生兒膽紅素生成過多：a.紅細胞破壞多。b.紅細胞壽命短。c.肝臟和其他組織中的血紅素及骨髓紅細胞前體較多；（2）血漿白蛋白聯(lián)結(jié)的膽紅素量的能力差；（3）肝細胞處理膽紅素能力差：Y、Z蛋白含量不足，尿甘二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶含量低且活性不足；（4）腸肝循環(huán)增加。簡述生理性黃疸與病理性黃疸的區(qū)別

生理性黃疸與新生兒膽紅素代謝特點有關(guān)，約50%-60%的足月兒和＞80%的早產(chǎn)兒會發(fā)生。①黃疸出現(xiàn)時間：生后2-3

天出現(xiàn)黃疸，4-5天達高峰。早產(chǎn)兒黃疸多于生后3-5天出現(xiàn)，5-7天達高峰。②膽紅素濃度：足月兒＜221μmol/L（12.9mg/dl），早產(chǎn)兒＜257μmol/L（15mg/dl）③黃疸持續(xù)時間：足月兒在2周內(nèi)消退，早產(chǎn)兒可延長到3-4周。④全身情況：一般情況良好，不需處理。

病理性黃疸與各種疾病（感染性、非感染性）有關(guān)①黃疸出現(xiàn)時間：出生后24-48h內(nèi)出現(xiàn)。②重癥黃疸，血清膽紅素

濃度＞221-257μmol/L（12.9mg/dl-15mg/dl），每日上升超過85μmol/L（5mg/dl）。③黃疸持續(xù)時間長，足月兒＞2周、早產(chǎn)兒＞4周，或黃疸退而復(fù)現(xiàn)。④由原發(fā)病癥狀機體征，治療原發(fā)病有效⑤血清結(jié)合膽紅素＞34μmol/L（2mg/dl）

試述新生兒膽紅素腦病的定義及臨床表現(xiàn)

定義:未結(jié)合膽紅素透過血腦屏障,在腦組織聚集、結(jié)合、沉積，抑制神經(jīng)細胞的線粒體酶活性，造成細胞的能量代謝障礙，甚至造成神經(jīng)細胞調(diào)亡，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的異常表現(xiàn)，是新生兒溶血病最嚴重的并發(fā)癥。早產(chǎn)兒更易發(fā)生，多在生后47天出現(xiàn)癥狀。

（1）警告期：表現(xiàn)為嗜睡、反應(yīng)底下、吸吮無力、擁抱反射減弱、肌張力減低等。持續(xù)約12-24小時；（2）痙攣期：出現(xiàn)抽搐、角弓反張和發(fā)熱。持續(xù)約12-48小時；

（3）恢復(fù)期：吃奶及反應(yīng)好轉(zhuǎn)，抽搐次數(shù)減少，角弓反張逐漸消失。肌張力逐漸恢復(fù)。約持續(xù)2周；

（4）后遺癥期：出現(xiàn)四聯(lián)癥：①手足徐動；②眼球運動障礙；③聽覺障礙；④牙釉質(zhì)發(fā)育不良。也可留有腦癱、智

能落后等后遺癥。

維生素D/1.25-（OH）2D的生理功能？

（1）促進小腸黏膜細胞合成一種特殊的鈣結(jié)合蛋白，增加腸道鈣的吸收，磷也伴之吸收增加�？赡苡兄苯哟龠M磷轉(zhuǎn)運的作用。

（2）增加腎近曲小管對鈣、磷的重吸收，特別是磷的重吸收，提高血磷濃度，有利于骨的礦化作用。（3）刺激成骨細胞的增殖和破骨細胞的分化，直接作用于骨的礦物質(zhì)代謝。（4）尚參與多種細胞的增殖、分化和免疫功能的調(diào)控作用。

維生素D缺乏性佝僂病發(fā)病機制？

長期嚴重維生素D缺乏造成腸道吸收鈣、磷減少和低鈣血癥，以致甲狀旁腺功能代償性亢進，PTH分泌增加以動員骨鈣釋出使血清鈣濃度維持在正常或接近正常的水平；但PTH同時也抑制腎小管重吸收磷，繼發(fā)機體嚴重鈣磷代謝失調(diào)，特別是嚴重低血磷的結(jié)果。細胞外液鈣、磷濃度不足破壞了軟骨細胞正常增殖、分化和凋亡的程序；鈣化管排列紊亂，使長骨鈣化帶消失，骺板失去正常形態(tài)，參差不齊；骨基質(zhì)不能正常礦化，成骨細胞代償增生，堿性磷酸酶分泌增加，骨樣組織堆積于干骺端，骺端增厚，向外膨出形成“串珠”、“手足鐲”。骨膜下骨礦化不全，成骨異常，骨皮質(zhì)被骨樣組織代替，骨膜增厚，骨皮質(zhì)變薄，骨質(zhì)疏松，負重出現(xiàn)彎曲；顱骨骨化障礙而顱骨軟化，顱骨骨樣組織堆積出現(xiàn)“方顱”。臨床即出現(xiàn)一系列佝僂病癥狀和血生化改變。

引起維生素D缺乏性佝僂病的病因有哪些？

答：①圍生期維生素D不足；②日照不足；③生長速度快；④食物中補充維生素D不足；⑤疾病及藥物影響。

維生素D缺乏性佝僂病活動期骨骼及X線的改變？答：（1）骨骼畸形：顱骨軟化、方顱、出牙延遲、前囟閉合延遲、肋骨串珠、雞胸、郝氏溝、漏斗胸、手鐲、腳鐲、

X型腿、O型腿、手足鐲等；

（2）X線表現(xiàn)：長骨鈣化帶消失，干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變，骨骺軟骨盤增寬＞2mm，骨質(zhì)稀疏，骨皮質(zhì)變薄，可有骨樣彎曲畸形或青枝骨折。

引起維生素D缺乏性手足搐搦癥的主要原因有哪些？

①維生素D缺乏早期鈣吸收差，血鈣下降而甲狀旁腺反應(yīng)遲鈍，致使血磷正常，血鈣低。

②春夏季陽光充足或開始維生素D治療使骨脫鈣減少，腸吸收鈣相對不足，而骨骼加速鈣化，鈣沉積于骨，使血鈣下降。

③有發(fā)熱、感染、饑餓時，組織細胞分解釋放磷，使血磷增加，鈣離子下降。

簡述手足抽搐癥的治療

緊急處理：吸氧，迅速控制驚厥，可用10%水合氯醛，對喉痙攣者必要時可氣管插管鈣劑治療：盡快給予鈣劑提高血鈣濃度

VitD治療：癥狀控制后可按VitD缺乏性佝僂病補充VitD

何謂貧血？

答：是指外周血中單位容積內(nèi)的紅細胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常。血紅蛋白新生兒＜145g/L，1-4個月＜90g/L，4-6個月＜100g/L，6個月-6歲＜110g/L，6-14歲＜120g/L，海拔每升高1000米，血紅蛋白上升4%，低于此值為貧血。

何為生理性貧血？發(fā)生原因是什么？需要作何處？

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生理性貧血為生后2-3個月時紅細胞數(shù)降至3.0×10/L，血紅蛋白量降至100g/L左右，出現(xiàn)輕度貧血。發(fā)生原因為生后隨著自主呼吸建立，血氧含量增加，紅細胞生成素減少，骨髓造血功能暫時性降低，網(wǎng)織紅細胞減少；胎兒紅細胞壽命較短，且破壞較多（生理性溶血）；嬰兒生長發(fā)育迅速，循環(huán)血量迅速增加等。生理性貧血呈自限性，無需處。

營養(yǎng)性巨幼紅細胞性貧血的骨髓象改變。

答：骨髓增生活躍，以紅細胞系增生為主，以原始和早幼紅細胞為多，核發(fā)育落后于胞漿，粒、紅系統(tǒng)均出現(xiàn)巨幼樣變，表現(xiàn)胞體變大、核染色質(zhì)粗而松、副染色質(zhì)明顯；中性粒細胞體積大，細胞質(zhì)空泡形成，核分葉過多，巨噬細胞的核有過度分葉現(xiàn)象，巨大血小板。

缺鐵性貧血病理生理分哪幾期？

（1）鐵減少期：此階段體內(nèi)儲存鐵已減少，但供紅細胞合成血紅蛋白的鐵尚未減少；（2）紅細胞生成缺鐵期：此期儲存鐵進一步耗竭，紅細胞生成所需的鐵亦不足，但循環(huán)中血紅蛋白的量尚未減少；（3）缺鐵性貧血期：此期出現(xiàn)小細胞低色素性貧血，還有一些非造血系統(tǒng)的癥狀。

風(fēng)濕熱活動判斷的實驗室指標是什么？

白細胞計數(shù)和中性粒細胞增高，血沉增快，C-反應(yīng)蛋白陽性，a2球蛋白和黏蛋白增高等。

風(fēng)濕熱最常見表現(xiàn)及特點一）、前驅(qū)感染：發(fā)病前1-5周約半數(shù)病例有上呼吸道感染史。二）、一般癥狀：常急性起病，早期絕大多數(shù)患兒均有發(fā)熱，以不規(guī)則的輕度或中度發(fā)熱為多，伴面色蒼白、多汗、疲倦、腹痛等。

三）關(guān)節(jié)炎：以游走性和多發(fā)性為特點、主要累及膝、踝、肩、肘、腕等大關(guān)節(jié)。表現(xiàn)關(guān)節(jié)局部出現(xiàn)紅腫熱痛，以疼痛和功能障礙為主，經(jīng)治療后關(guān)節(jié)功能可完全恢復(fù)，不遺留畸形。四）、心臟炎：心肌、心內(nèi)膜、心包膜均可受累，但以心肌炎和心內(nèi)膜炎多見，也可發(fā)生全心炎五）舞蹈�。喝�身或部分肌肉的無目的不自主快速運動六）皮膚癥狀：皮下結(jié)節(jié)、環(huán)形紅斑

風(fēng)濕熱Jones的診斷標準？

主要表現(xiàn)：心臟炎，游走性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，舞蹈病，環(huán)形紅斑，皮下小結(jié)。次要表現(xiàn)：發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、血沉增快、CRP陽性、P-R間期延長。

鏈球菌感染證據(jù)：咽拭子培養(yǎng)陽性或快速鏈球菌抗原試驗陽性，ASO增高。

任何兩個主要表現(xiàn)或一個主要表現(xiàn)加兩個次要表現(xiàn)，近期鏈球菌感染依據(jù)者，可診斷為風(fēng)濕熱。

輪狀病毒腸炎的臨床特點是什么？

是秋冬季小兒腹瀉最常見的病原，本病多見于6-24個月的小嬰兒，》4歲者少見，男多于女，潛伏期1-3天，起病急，常伴有發(fā)熱和上呼道感染癥狀，一般無明顯中毒癥狀，多數(shù)者可在10次以內(nèi)，急可達數(shù)十次，量多，黃或淡黃色水樣或蛋花湯樣，無腥臭味。常并發(fā)脫水和酸中毒癥狀，本病為自限性疾病，數(shù)日后嘔吐暫停，腹瀉減輕，不喂如雷的患者恢復(fù)更快，病程為3-8天，少數(shù)較長，大便鏡檢偶有少量白細胞，感染后1-2天大便中即有大量病毒排出，最長可達6天，血清抗體一般在剛?cè)缓?周上升。

什么是低滲性脫水、等滲性脫水及高滲性脫水？

低滲性脫水：電解質(zhì)的丟失比水多，血漿滲透壓低于正常，血清鈉150mmol/L。

中度脫水與重度脫水的臨床特點有何不同？

答：中度脫水的臨床特點為：失水量為體重的5%～10%。精神萎靡或煩躁不安。皮膚蒼白、彈性較差，口唇黏膜干燥。

眼窩前囟明顯凹陷，哭時淚少。四肢稍涼，尿量明顯減少。

重度脫水的臨床特點為：失水量為體重的10%以上。精神極度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷。皮膚發(fā)灰或者發(fā)花，彈性極差，口唇黏膜極干燥。眼窩前囟深凹陷，哭時無淚。可出現(xiàn)休克癥狀：心音低鈍，脈細數(shù)，血壓下降，四肢厥冷，尿極少或無尿。

重型腹瀉臨床表現(xiàn)及治療原則。

臨床表現(xiàn)：腸道癥狀、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、全身感染中毒癥狀。治療原則：調(diào)整飲食、糾正脫水、合理用藥、加強護理、預(yù)防并發(fā)癥。

新生兒及嬰幼兒易發(fā)生酸中毒的原因？

（1）腎保留碳酸氫根能力差,碳酸氫鹽的腎閾降低（2）分泌NH3和氫離子的能力低

（3）尿中排磷酸鹽量少,故排出可滴定酸的能力受限

簡述低鉀血癥補鉀的原則低鉀血癥補鉀原則：（1）見尿補鉀,就診前6小時排過尿；（2）補鉀濃度180次/分2）呼吸加快>60次/分3）肝臟迅速增大4）尿少或無尿

5）突然煩躁不安、發(fā)紺、面色蒼白發(fā)灰6）心音低鈍、頸靜脈怒張治療原則：吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、（洋地黃）強心、血管活性藥物。

支氣管肺炎的抗生素治療原則及療程？

抗生素治療：（1）根據(jù)病原菌選用敏感藥物（2）選用的藥物在肺組織中有較高的濃度（3）早期用藥

（4）聯(lián)合用藥（5）足量、足療程，重癥宜靜脈聯(lián)合給藥

療程：用藥時間應(yīng)持續(xù)至體溫正常后57天，臨床癥狀、體征消失后3天；支原體肺炎至少用藥2-3周；葡萄球菌肺

炎療程宜長，于體溫正常后繼續(xù)用藥2-3周可停藥，總療程≥6周。

胎兒血循環(huán)的特點？

（1）胎兒時期的營養(yǎng)和氣體代謝是通過臍血管和胎盤與母體以彌散方式進行交換。（2）有特殊通道：靜脈導(dǎo)管、卵圓孔、動脈導(dǎo)管。（3）只有體循環(huán)，幾乎無肺循環(huán)。（4）除臍靜脈外，均為混合血。

（5）胎兒期供應(yīng)腦、心、肝及上肢的血氧量較下半身高。

小兒先天性心臟病臨床上根據(jù)血液分流情況分為幾類？并各舉兩例？根據(jù)左、右兩側(cè)及大血管之間有無分流分為3類。右向左分流型：法洛四聯(lián)癥、大動脈轉(zhuǎn)位。左向右分流型：房間隔缺損、室間隔缺。無分流型：肺動脈狹窄、主動脈縮窄。

房間隔缺損的病理生理。

出生后左心房壓高于右心房，房間隔缺損時則出現(xiàn)左向右分流，右心房不但接受上下腔靜脈流出的血液，也同時接受左心房流入的血液，導(dǎo)致右心室舒張期負荷過重，因而右心房、右心室增大，肺循環(huán)血流量增多，而左心室、主動脈及整個循環(huán)的血流量減少。如缺損較大，產(chǎn)生大量左向右分流，則肺動脈壓力可增高，少數(shù)病人晚期出現(xiàn)肺血管硬化，而致嚴重肺動脈高壓。當(dāng)右心房壓力高于左心房時，便出現(xiàn)右向左分流而引起持久的青紫。

先天性心臟病的并發(fā)癥有哪些？

先心病的并發(fā)癥的發(fā)生與基礎(chǔ)心臟病的種類、年齡有關(guān)。一般年齡越大，并發(fā)癥越多。一些并發(fā)癥是病程發(fā)展的必然結(jié)果。另外一些并發(fā)癥則是由于外部原因而促發(fā)。常見并發(fā)癥包括：1）肺部感染2）感染性心內(nèi)膜炎3）心力衰竭4）肺梗塞5）肺動脈高壓

腎病綜合征臨床分型及特點？腎病綜合征臨床分2型：

（1）單純性腎�。褐痪邆湟韵滤拇筇卣鳎�1）大量蛋白尿，尿蛋白（+++～++++），

1周內(nèi)3次，24小時尿蛋白定量≥50mg/kg；2）低蛋白血癥，血漿白蛋白低于30g/L；3）高膽固醇血癥，血漿膽固醇高于5.7mmol/L；4）不同程度水腫。

（2）腎炎性腎�。撼�具備上述四大特征外，還具有以下四項中之一項或多項者：1）2周內(nèi)分別3次以上離心尿檢

查RBC≥10個/HP，并證實為腎小球源性血尿者；2）反復(fù)或持續(xù)高血壓，學(xué)齡兒童≥130/90mmHg，學(xué)齡前兒童≥120/80mmHg，并排除糖皮質(zhì)激素等原因所致者；3）腎功能不全，并排除由于血容量不足所致者；4）持續(xù)低補體血癥。

為什么腎病綜合征的病人要出現(xiàn)水腫?

答：①由于低蛋白血癥使肢體膠體滲透壓下降,液體向組織間轉(zhuǎn)移。②膠體滲透壓下降,血容量減少而致抗利尿激素和

醛固酮分泌增加,使腎小管遠曲小管對鈉水的吸收增加,導(dǎo)致鈉水潴留。③血容量下降使交感神經(jīng)興奮，使進曲小管對鈉重吸收增加。④腎內(nèi)因子改變了腎小管周圍的體液平衡機制，使進曲小管對鈉重吸收增加。以上原因?qū)е滤�鈉潴留而出現(xiàn)水腫

簡述腎病綜合癥的診斷標準。

大量蛋白尿持續(xù)兩周以上（定性+++++++，定量>50mg/kg/24小時）；血漿白蛋白5.7mmol/L。水腫可輕可重。以上四條以12條為必備條件。

腎病的并發(fā)癥有哪些

感染、電解質(zhì)紊亂和低血容量、血栓形成、急性腎衰、腎小管功能障礙

腎炎性腎病的臨床特點？

答：除具備大量蛋白尿，低蛋白血癥，高膽固醇血癥，不同程度水腫四大特征外，還具有以下四項中之一項或多項者：

1）2周內(nèi)分別3次以上離心尿檢查RBC≥10個/HP，并證實為腎小球源性血尿者；

2）反復(fù)或持續(xù)高血壓，學(xué)齡兒童≥130/90mmHg，學(xué)齡前兒童≥120/80mmHg，并排除糖皮質(zhì)激素等原因所致者；3）腎功能不全，并排除由于血容量不足所致者；4）持續(xù)低補體血癥。

典型化膿性腦膜炎腦脊液的特點

壓力增高，外觀混濁似米湯樣，白細胞總數(shù)顯著增多1000/3，有20%可能在250/3以下，分類中性粒細胞為主。糖含量有明顯降低，蛋白顯著增高。

簡述結(jié)核性腦膜炎的治療原則。

結(jié)腦的治療主要是抓住兩個環(huán)節(jié)，一是控制炎癥，二是控制顱內(nèi)壓。

PPD試驗陽性反應(yīng)的臨床意義

(1)接種卡介苗后，

(2)年長兒無明顯臨床癥狀僅一般陽性,表示曾感染過結(jié)核桿菌

(3)嬰幼兒尤其未接種卡介苗者,陽性反應(yīng)多表示體內(nèi)有新的結(jié)核病灶。年齡越小,活動性結(jié)核可能性越大，(4)強陽性反應(yīng)者,表示體內(nèi)有活動性結(jié)核病，

(5)由陰轉(zhuǎn)陽,或反應(yīng)強度由原來小于10mm增至大于10mm,且增幅超過6mm,表示新近有感染。

結(jié)核菌素陰性可見于哪些情況答：（1）未感染過結(jié)核

（2）結(jié)核遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)前期（初次感染后4～8周內(nèi)）

（3）假陰性反應(yīng)，由于機體免疫功能低下或受抑制所致；急性傳染病；體質(zhì)極度衰弱者，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或其他

免疫治療劑治療時；原發(fā)或繼發(fā)免疫缺陷�。�4）技術(shù)誤差或結(jié)核菌素失效。

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