臨床醫(yī)技復習總結

1

●心電：

相關基礎知識及概念；

希浦氏系統(tǒng)的傳導速度最快，房室結最慢。

正常心電圖綜合波、間期和段四波（P、QRS、T、U）三個段（P-R、S-T、T-P）兩間期（P-R、Q-T）

1.Ｐ波：表示心房除極化。P-R間期：P波與P-R段合計為P-R間期，正常為0.12～0.20sec。QRS波群：表示心室的除極化，正常為0.06～0.10s，最寬不超過0.11s。波形：自V1～V4導聯(lián)R波逐漸增高；V1導聯(lián)的R／S＜1，V5導聯(lián)的R／S＞1；正常時，V1、V2不應有q波，但可呈QS型；V4～V6導聯(lián)可見生理性q波，但不能后面導聯(lián)的q波比前面導聯(lián)的小。Q波：生理性Q波＜1／4R，＜0.04s。ST段：為QRS綜合波之后位于基線上的一個平段，其后出現(xiàn)向上或向下轉折的一個波為T波。Ｔ波：由心室復極化形成，正常情況下，Ｔ波的方向大多和ＱＲＳ主波方向一致。Ⅰ、Ⅱ、V4～V6導聯(lián)向上，aVR向下，Ⅲ、aVF、V1～V3導聯(lián)可以向上、雙向或向下，但若V1的T波向上，則V2～V6導聯(lián)就不應再向下。

常見心律失常心電圖表現(xiàn)：如（竇性心律、早搏、顫動與撲動、房室傳導阻滯等）；竇律：起源于竇房結的心搏。

早搏：又稱期前收縮，心臟某一部分較基本率提早發(fā)出沖動引起一部分或全部除極。(一)室性早搏：起源于希氏束分叉以下的異位激動引起的早搏。

心電圖的特征：1，提前出現(xiàn)的QRST，其前無異位P′波。2，提前出現(xiàn)的QRS波群寬大畸形，QRS時限≥0.12s。3，T波方向與QRS波群主波方向相反。4，有完全性代償間期。(二)房性早搏：起源于心房的異位激動引起的早搏。

心電圖的特征：1，提前出現(xiàn)的異位房性P′波。2，早搏的P′R間期≥0.12s。3，房早的QRS波群與正常竇性者相同。4，早搏后的代償間期不完全。

(三)房室交界性期前收縮：起源于房室交界區(qū)的異位激動引起的早搏。

心電圖的特征：1.提前出現(xiàn)的QRS-T波群。2.逆性P波：PⅡ、avF倒置，PavR直立。①逆性P波在早搏QRS波群前，P-R間期＜0.12s。②逆性P波在早搏QRS波群后，R-P間期＜0.20s。③與QRS相重疊，無逆性P波。3.QRS波群形態(tài)與竇性相同，或伴有室內差異性傳導。4.多出現(xiàn)完全代償間歇。

心臟傳導阻滯：心臟傳導組織的不應期病理性延長產(chǎn)生的傳導延遲或傳導中斷，稱為傳導阻滯。急性心肌梗死診斷：包括定位、演變及分期。診斷：壞死型表現(xiàn)、損傷性表現(xiàn)、缺血改變。

分期：超急性期（梗塞后10min，高聳的T，S-T直立性升高）、急性期（數(shù)小時到數(shù)天，S-T端弓背向上抬高呈單項曲線，壞死型Q，T倒置）、亞急性期（數(shù)天到數(shù)周，病理性Q，T恢復或變?yōu)楣┭�不足型）、陳舊性期（僅有病理性Q）。●超聲：

相關基礎知識及概念：（基于逆壓電效應）

超聲衰減：由于聲能的吸收、擴散、反射和折射等，使聲能隨著傳播距離的增加而逐漸減弱，稱為超聲衰減。

超聲雙管征：當膽道梗阻，造成膽總管擴張與門靜脈等寬，在超聲上顯示的征象即為雙管征，正常門靜脈與膽總管之間的比值為1比3。

耦合劑：使用超聲耦合劑的目的首先是充填接觸面之間的微小空隙，不使這些空隙間的微量空氣影響超聲的穿透；其次是通過耦合劑“過渡”作用，使探頭與皮膚之間的聲阻抗差減小，從而減小超聲能量在此界面的反射損失。另外，還起到“潤滑”作用，減小探頭面與皮膚之間的摩擦，使探頭能靈活的滑動探查。

多普勒效應：聲源發(fā)射超聲的固定頻率，如遇到與聲源作相對運動的界面，造成反射頻率不同于發(fā)射頻率，這種現(xiàn)象稱為多普勒效應。超聲的臨床應用：1檢查實質性臟器的大小、形態(tài)、邊界及內臟內部回聲。2檢測某些囊性器官的形態(tài)，走向及功能。3檢測心臟，大血管和外周血管的結構，功能及血流動力學狀態(tài)。4檢測臟器內各種局部病灶的物理特性。5檢測積液的存在與否，以及對積液量的多少做出初步估計。6對各種病變經(jīng)治療后進行動態(tài)隨訪。7導引穿刺、活檢及導管插入，即所謂的介入性超聲的應用。

膀胱結石：膀胱內探及強回聲團伴聲影，多位于后壁，且強回聲團隨體位改變移動。

膽囊炎：急性膽囊炎表現(xiàn)為膽囊增大；膽囊壁彌漫增厚，呈強回聲帶，出現(xiàn)間斷或連續(xù)的弱回聲帶，形成囊壁雙邊征；化膿性膽囊炎膽汁透聲差，其內可見稀疏或密集的細小或粗大的強回聲光斑，無聲影；多半有石頭；發(fā)生穿孔可見積氣。慢性膽囊炎：膽囊大小正常或萎縮，囊壁增厚毛糙，回聲增強；囊腔內回聲不均勻，出現(xiàn)團塊狀、乳頭狀或呈長條沉積物回聲，隨體位改變會緩慢移動，常合并膽石；膽囊受挫功能差或無。

肝囊腫：圓形無回聲暗區(qū)，囊壁薄、邊緣銳利，內部位密度均勻的液體。2

脂肪肝：（正常肝界14cm）輕中度均勻增大。輪廓光整，回聲↑，密集增強的小光點，比脾腎實質的回聲高，又叫亮肝。近場回聲↑，遠場↓。肝內管道及分支不清。

肝硬化：①肝早期增大晚期減�。虎谠缙跓o形態(tài)改變，晚期包膜增厚回聲↑，呈鋸齒樣改變；③肝實質回聲增粗增強分布不均勻，增粗的光點聚集成鱗片樣或苔蘚樣；④肝動脈帶長加寬流速↑；⑤肝V：分布失常；⑥門脈主干擴張，內有雙向血流，流速↓；⑦側枝循環(huán)開放；⑧脾大；⑨腹水；膽囊壁增厚+雙邊征。

肝癌：肝臟可局限性增大，表面不規(guī)則。①巨快型肝Ca：灶10cm左右邊緣不清或不規(guī)則，常伴有無回聲暈，內部為不均勻高或混合型回聲；②結節(jié)型肝Ca：單發(fā)結節(jié)邊緣清晰，多發(fā)不清晰。灶內回聲多樣；③彌漫型：肝形態(tài)似肝硬化薄膜不整，實質回聲增粗，紊亂，間彌漫性分布的小結節(jié)或不規(guī)則斑塊樣聲像。間接征象有衛(wèi)星結節(jié)；病變區(qū)血管改變；門、肝、下腔V癌栓。

膽石：1）膽囊腔內出現(xiàn)形態(tài)穩(wěn)定的強回聲團（2）強回聲后方伴有聲影（3）強回聲光團可隨體位改變而移動（4）結石充滿可見WES征。WES征：囊壁結石聲影三合征，即WES征，膽汁缺乏，可出現(xiàn)增厚的膽囊壁弱回聲帶環(huán)繞強回聲的結石，其后方伴有聲影。婦產(chǎn)科疾病超聲：如（宮外孕、子宮肌瘤等）

宮外孕：①胎囊型：附近區(qū)內包塊，內涵胎囊，時有胎芽，若見心跳即確診；②流產(chǎn)型：宮內無妊娠囊，附件區(qū)見邊界不清小腫塊，內部回聲不均，盆腔少量積液；③破裂型：劇烈腹痛，陰道出血，超聲一側附件區(qū)見混合包塊，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清，腹腔積血；④實質包塊型：陳舊性宮外孕；超聲附件區(qū)邊界不清的不規(guī)則實性包塊，內置不均中強回聲，可有少量積液，多彩示內學血供不豐富。子宮肌瘤：子宮增大、形態(tài)失常：肌壁間肌瘤和粘膜下肌瘤子宮常均勻增大；漿膜下肌瘤、較大或數(shù)目較多的肌壁間肌瘤常導致子宮不規(guī)則增大。單發(fā)小肌瘤位于肌層內，子宮形態(tài)大小無異。肌瘤結節(jié)一般呈圓形低回聲區(qū)或等回聲區(qū)以及分布不均強回聲區(qū)，宮腔線受壓迫變形移位。多彩示血流分布在灶周圍�！裼跋瘢篨線平片是肺癌首選的影像檢查方法

中央型肺癌：（１）早期中央型肺癌在胸片上可無異常發(fā)現(xiàn)，或表現(xiàn)為支氣管狹窄的繼發(fā)改變如含氣不足表現(xiàn)為局部密度增高；阻塞性肺不張表現(xiàn)為肺體積縮小、密度增高；阻塞性肺炎出現(xiàn)斑片狀陰影；阻塞性支氣管擴張表現(xiàn)為條索狀含氣影；局限性阻塞性肺氣腫表現(xiàn)局部肺野透過度增高或肺紋理變稀疏。（２）中晚期肺癌表現(xiàn)為肺門腫塊及支氣管阻塞改變，典型者如右上葉肺不張與右肺門腫塊形成“橫S”征。肺門腫塊表現(xiàn)為一側肺門密度增高及有腫塊突出，阻塞性肺不張表現(xiàn)為肺葉、肺段或一側肺的密度增高，不張的肺葉、肺段可出現(xiàn)移位。

周圍型肺癌：是指原發(fā)于肺段以下的支氣管，多發(fā)生于較小的支氣管。分為實體性生長和浸潤性生長兩種。早期：70%以上表現(xiàn)為結節(jié)陰影，少數(shù)為斑點狀，條索狀，小片狀等各種形態(tài)陰影。中晚期：胸片能清楚顯示為軟組織結節(jié)或團塊影。較小地瘤體多密度均勻，大的病灶可出現(xiàn)壞死、液化及空洞。早期肺癌：直徑2cm以內，輪廓模糊的結節(jié)影，多呈分葉輪廓，可出現(xiàn)胸膜凹陷征；腫塊邊緣：圓或橢圓形腫塊，有分葉、臍樣切跡、細短毛刺或邊緣平滑、模糊。腫塊密度：多數(shù)較均勻，部分瘤體壞死引流形成偏心厚壁空洞（鱗癌），病灶內見小低密度或透光區(qū)，稱小泡征（多見肺泡癌和腺癌）。極少見腫瘤內鈣化。

肺結核分型：原發(fā)性肺結核（I型）、血行播散性肺結核（II型）、繼發(fā)性肺結核（III型）、結核性胸膜炎（IV型）、其他肺外結核（V型）。

肺實質基本病理X線表現(xiàn)：1.滲出和實變：肺部的急性炎癥反應主要表現(xiàn)為滲出，滲出物內含有液體和炎性細胞，代替了空氣而充滿于肺泡內，多見于急性炎癥，肺出血，肺水腫和肺泡癌。X線及CT上表現(xiàn)為密度增高的陰影，可呈肺葉、肺段及小葉分布，肺的體積不變，病灶中心密度多較高，邊緣模糊。2.病理上以纖維母細胞、血管內皮細胞和組織細胞增生，并有淋巴/漿細胞侵潤。病變表現(xiàn)為肉芽腫，炎性假瘤和慢性炎癥。X線表現(xiàn)為密度較大，邊界較清楚的結節(jié)或腫塊。常見于結核和各種慢性肺炎。3.纖維化：局限性纖維化表現(xiàn)為條索、結節(jié)、斑片、塊狀、肺段及肺葉陰影，邊界清楚

，密度高。較大的纖維化病變引起周圍結構如氣管、縱膈及肺門向患側移位。彌漫性肺間質纖維化形成小結節(jié)、線狀、網(wǎng)狀及蜂窩影像，呈彌漫分布。纖維化病灶周圍常伴有肺氣腫、肺大泡及支擴。4.鈣化：邊緣清楚的高密度陰影。5.空洞性病變：該病變由肺內發(fā)生壞死，壞死組織經(jīng)支氣管排出后形成，是肺結核、肺膿腫和肺癌的常見X線表現(xiàn)。6.空腔：肺內生理腔隙的病理性擴大。肺大泡及支氣管囊腫均屬于空腔。在胸部影像上表現(xiàn)為壁厚1mm左右，厚度均勻的環(huán)形陰影。7.結節(jié)與腫塊：形態(tài)上呈類球形的病灶，一般直徑小于2cm稱結節(jié)，大于2cm稱腫塊。良性腫塊多有包膜，X線征顯示為邊緣銳利光滑的球形腫塊影，由于生長慢，一般不發(fā)生壞死；而惡性腫瘤（周圍肺Ca）多無包膜，呈浸潤性生長，故X線征顯示腫塊輪廓呈分葉狀或凹臍現(xiàn)象，并可有短細毛刺伸出，由于生長快，可發(fā)生中心壞死。續(xù)發(fā)腫塊多來自于血行轉移，X線征呈現(xiàn)多發(fā)的，大小不等的散在的球形影。

空洞：為病變組織壞死液化后，經(jīng)支氣管排出所留下的腔隙。根據(jù)X線表現(xiàn)可分為：①蟲蝕樣（無壁）：見于干酪性肺炎；②薄壁：3

洞璧≤3mm；③厚璧：洞璧≥3mm。

支氣管氣像：在較大的實變陰影內�？梢姾瑲庵�氣管影，稱~。

原發(fā)綜合征:原發(fā)性肺結核胸片中：1.斑片狀或大片實變（侵潤）：多位于中上肺野，臨近胸膜，常呈云絮樣，邊緣模糊，為結核菌引起的肺泡炎。病理改變以滲出為主，是原發(fā)灶。2.肺門、縱膈淋巴結腫大：為結核性淋巴結炎。3.不規(guī)則條索影：位于斑片狀實變與肺門之間，較難見到，為結核性淋巴管炎。

心腰：正常心臟前后位片心左緣上段為主動脈結節(jié)，呈半圓形突出；中段為肺動脈段，輕度凹陷或平直；下段由左室構成。

肺淤血：肺靜脈高壓時（P肺毛-P肺靜>10），肺野透亮度減低，肺門增大、肺紋理增粗并邊緣模糊，肺紋理分布倒置（上肺紋理多余下肺紋理并管徑增粗）。

充盈缺損：隆起致使消化道局部不能充盈鋇劑，這時由鋇劑勾畫出的消化道輪廓形成局限性內凹改變，稱~。多見于胃腸道腫瘤，是腫瘤的直接征象。也可以見于胃腸道炎性肉芽腫和異物。

龕影：鋇劑造影檢查中，當粘膜面形成的凹陷或潰瘍達到一定深度時可被鋇劑填充，在切線位X線投影時形成突出于腔外的鋇斑影像，稱~或壁龕。病理基礎是胃腸道管壁的局部潰爛缺損，以胃竇和十二指腸球部多見。

左房大：見于二尖瓣病變，左心衰和部分先心病。X線：1.前后位可見左心緣四弓，心底雙密度影，心右緣雙心房影，降主A左移，支氣管分叉角↑；2.右前斜位及左側位可見食管左心房壓跡加深、移位與脊柱重疊；3.左前斜位可見主動脈窗變小。

右房大：見于右心衰，房缺及三尖瓣病變。X線：①后前位可見右下心緣膨隆，最突點位置較高，右心房>1/2心高。②左前斜位可見右房段膨隆，成角，長度大于心前緣1/2。

二狹：心影呈二尖瓣型，左房右室增大，左心室不大或縮小，主動脈結正�；蚩s小，肺淤血改變。進而肺水腫。

二閉：輕中度左房輕度增大，左室不同程度增大，無明顯肺Vhbp；重度左房室明顯↑，出現(xiàn)肺淤血、肺Vhbp表現(xiàn)，常有右室大。

胃、十二指腸球部潰瘍的X線表現(xiàn)

（1）胃潰瘍：良性龕影是胃潰瘍的直接征象。

直接征象：龕影腔外，光滑，均勻；線征（粘膜線）環(huán)繞龕影口部寬１～２ｍｍ密度減低影；項圈征5~10mm，為較粗的水腫帶；狹頸征潰瘍口部的狹窄。間接征象：粘膜糾集；切跡（痙攣）；潴留（分泌增加）；蠕動增強或減弱；胃腔變形。（2）十二指腸潰瘍

直接征象：龕影較小，位于后壁或前壁，圓形，邊緣光滑整齊；潰瘍口部水腫帶較細，為環(huán)狀透明帶。間接征象：放射樣粘膜糾集；球部變形（山字形、三葉草形、葫形）激惹；幽門痙攣,幽門梗阻；胃分泌增多、張力增高、蠕動增強；球部壓痛。線征、項圈征和狹頸征均為良性潰瘍的直接征象。

機械性腸梗阻的特征性X線影像表現(xiàn)：梗阻上段腸管擴張（小腸大于3cm，大腸大于6cm）。積液積氣，立位或水平側位見液氣平面，臥位膨脹充氣。梗阻下段腸腔萎縮，無氣或少氣。機械性腸梗阻透視可見蠕動亢進。

龕影形狀良性潰瘍圓或橢圓、光滑整齊惡性潰瘍不規(guī)則，四周透明帶加寬，寬度不一龕影位置胃腔外胃腔內4龕影周圍線征、項圈征、狹頸征、粘膜糾集指壓充盈缺損，不規(guī)則環(huán)提，粘膜中斷、破壞附近胃壁

介入放射學：將醫(yī)學影象學與臨床醫(yī)學融合于一體的一門新興邊緣學科，具有以醫(yī)學影象設備為引導，集影象診斷與微創(chuàng)性治療為一體的特點。

介入放射治療技術的特點和優(yōu)勢；

①可以遠道施術②創(chuàng)傷輕微③可重復性強④定位準確⑤療效高、見效快⑥可以聯(lián)合應用多種介入技術介入技術和其他學科診治手段聯(lián)合應用

*栓塞后綜合征：人工或病理栓塞后，表現(xiàn)為發(fā)熱、局部疼痛、惡心嘔吐、腹脹、食欲下降的一類綜合征。與腫瘤或組織的壞死有關。皮質醇可以緩解和預防上述癥狀。

Seldinger技術由瑞典人~1953年所創(chuàng)立的經(jīng)皮血管穿刺術，即經(jīng)皮直接穿刺血管，導絲引導導管進入血管的方法。

栓塞材料（選擇）：明膠海綿、碘油、無水酒精、不銹鋼圈、聚乙烯醇、其他。

肝癌介入治療的常用介入術式

①經(jīng)肝動脈化療栓塞術；②經(jīng)皮血管內導管藥盒系統(tǒng)植入術；③局部非血管性介入治療（包括無水乙醇注射、射頻消融、微波凝固，冷凍等）

肝癌TACE治療機理及簡要操作程序（栓劑為碘油有時可加用適量明膠海綿）

正常肝臟由肝A門V雙重供血，且以后者為主。而肝Ca灶主要由肝A供血。因此將導管超選擇性插管至肝癌的供血動脈灌注化療藥物和栓塞劑栓塞治療，能夠阻斷Ca灶供血，并針對腫瘤局部進行高濃度化療，使腫瘤縮小壞死，而正常組織受損較少。碘油可實現(xiàn)灶內末梢性栓塞，且作為藥物載體，具有緩釋作用。肝臟對碘油耐受好。Ca灶內血流紊亂，缺乏N支配，不能收縮且引流靜脈發(fā)育不全，碘油可長期滯留，造成灶內缺氧，產(chǎn)生大量自由基，聯(lián)合長期緩慢釋放化療藥物的抗癌作用，共同導致CaCell和周圍ti缺氧缺血壞死。

骨關節(jié)病變的基本X線表現(xiàn)

1.骨骼的基本病變①骨質疏松：骨密度減低；②骨質軟化：骨密度減低；③骨質破壞：局限性骨密度減低。如溶骨性骨破壞。④鈣化：良性病變鈣化密度高，惡性病變密度低。⑤骨質增生：密度增高。⑥骨質壞死：局限性密度增高。

2.關節(jié)基本病變：①關節(jié)腫脹；②關節(jié)間隙異常；③關節(jié)破壞；④關節(jié)退行性變；⑤關節(jié)強直；⑥關節(jié)脫位。3.軟組織基本病變：①軟組織腫脹；②軟組織腫塊；③軟組織內鈣化和骨化。④軟組織內氣體。

骨關節(jié)系統(tǒng)的影像檢查方法及臨床應用

1.X線（首選，正側位必拍）檢查：①透視：某些骨折或關節(jié)復位需要在透視下進行，少用；②攝片檢查：骨關節(jié)系統(tǒng)最常用的影像學檢查方法，對鈣化和骨皮質破壞的顯示以及跟蹤隨訪價值高；③CR、DR：同上，節(jié)約；④血管造影：血管疾病和良惡性腫瘤的鑒別；⑤脊髓造影，腰突的診斷，可顯示硬模囊和馬尾N受壓情況。

2.CT：彌補X線攝影的影像重疊及軟組織結構分辨不清的缺點，提高檢出率和準確率。

3.MRI：骨關節(jié)及肌肉系統(tǒng)常用檢查方法。組織分辨率高、多方位、多序列成像。骨關節(jié)內結構、軟Ti病變及病變范圍和解剖關系較CT更具優(yōu)勢。缺點：對鈣化、細小骨化、骨皮質顯示不如CT，價格貴，禁忌多。平掃是顯示關節(jié)結構的首選。特殊應用：Mr引導下穿刺活檢、MR關節(jié)造影（造影劑為NS或1:250Gd-DTPA）。半月板、脊髓損傷顯像首選。

骨折對位不良、對線不良：骨折斷端的內外、前后和上下移位，稱為對位不良，而成角移位則稱對線不良。

柔軟、有蠕動波僵硬、僵直、蠕動消失5

骨質疏松：單位體積內骨組織的含量減少。有機成分和無機成分同時按比例消失。X線下主要是骨密度降低。分原發(fā)和繼發(fā)。原發(fā)病因不詳，繼發(fā)主要見于甲旁亢、老年及絕經(jīng)后、Vc缺乏、酒精中毒。

骨質軟化：單位體積內骨質鈣化不足，骨的有機成分正常，鈣鹽含量下降，骨質變軟。X線下主要是密度↓、骨皮質變薄、骨小梁變細減少。多見于Ca-p代謝障礙性Vd缺乏，生長期佝僂病，成年期為骨軟化癥。

Codman三角：骨膜三角，見于骨肉瘤。骨膜新生骨可重新被破壞，破壞區(qū)兩端殘留骨膜反應呈三角形或袖口狀，常為惡性腫瘤的征象。

急性化膿性骨髓炎的X線表現(xiàn)：①最初7~10日內，臨近肌肉腫脹，間隙及皮下間隙模糊，脂肪間隙可見網(wǎng)狀影。②發(fā)病兩周左右，干句端松質開始骨松密低，骨小梁模糊或消失形成斑點狀透亮區(qū)。③由于骨膜掀起以及血栓性A炎使皮質壞死，沿長軸形成大片條狀死骨（特征）。透亮帶形成。④幾星期骨破壞為主，增生修復作用開始。除骨膜增生骨外，髓腔內的破壞透亮區(qū)周圍可見骨質增生硬化，此中改變見于整個病變區(qū)。

長骨干骺端結核與骨髓炎的鑒別診斷

長骨結核不及時治療，干句端結核進一步發(fā)展，最易穿過句板而侵犯骨句及關節(jié)，偶爾向骨干發(fā)展，病變破壞范圍不如化膿性骨髓炎廣泛、破壞腔內死骨亦多被吸收，死骨少見。破壞區(qū)周圍無明顯硬化現(xiàn)象，若侵犯皮質，可產(chǎn)生輕度骨膜反應。

化膿性關節(jié)炎與關節(jié)結核的X線表現(xiàn)異同點

關節(jié)結核發(fā)病慢，病程長，局部癥狀和功能障礙不如化膿性關節(jié)炎明顯，患者關節(jié)骨破壞常呈邊緣性小缺損，且上下對稱，有名顯骨松，關節(jié)間隙呈緩慢狹窄，骨增生不明顯。晚期骨端可破壞嚴重，關節(jié)半脫位或全脫位，且少發(fā)生骨強直。關節(jié)結核X線征象遲于臨表，一般無骨質硬化現(xiàn)象。

良惡性骨腫瘤的X線鑒別診斷

骨質破壞良性位。骨膜反應無骨膜反應，一般無骨膜增生。有，多種形態(tài):蔥皮，日光，三角形，單層，多層，骨侵犯軟組織、形成軟組織腫塊骨皮質、髓腔破壞。惡性緩慢膨脹生長，膨脹性骨質破壞，與正常骨質分界清，邊界銳利，可浸潤性生長，界限不清，邊緣不規(guī)則鄰近組織改變無侵犯，多無腫塊，若有邊緣清晰骨皮質是否完整，變薄，膨脹改變。改變是否轉移

無附近、立處轉移。轉移骨巨細胞瘤X線特點：開始于骨干句端，向關節(jié)生長，偏心性，多房性“肥皂泡樣”改變（有分隔），邊緣清楚，一般不穿破骨關節(jié)軟骨。無骨膜反應和腫塊。一般局限于骨端和干句端松質骨內。

骨肉瘤：（１）腫瘤骨：是骨肉瘤的組織學特征，也是最重要的本質性Ｘ線表現(xiàn)。瘤骨可表現(xiàn)為象牙質樣、磨玻璃樣、棉絮樣和放射狀。（２）骨質變化：只要是骨質破壞。篩孔狀、蟲蝕狀骨質破壞，可融合成大片骨質缺損。（３）骨膜反應：有多種形態(tài)，以放射針狀多見。當腫瘤組織破壞并吸收骨膜反應的中心部分時，兩端殘留的骨膜反應與骨皮質構成的三角稱科得曼（Codman）三角或袖口征，是骨肉瘤常見的Ｘ線征象。（４）軟骨變化：主要表現(xiàn)為軟骨破壞和軟骨鈣化。（５）軟組織變化：常見軟組織腫脹和軟組織腫塊。

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