單片機知識點總結(jié) 考試大題
單片機考點總結(jié)及考試大題
1.2.3.4.
單片機由CPU、存儲器及各種I/O接口三部分組成。
單片機即單片微型計算機,又可稱為微控制器和嵌入式控制器。MCS-51系列單片機為8位單片機,共40個引腳,MCS-51基本類型有8031、8051和8751.MCS-51單片機共有16位地址總線,P2口作為高8位地址輸出口,P0口可分時復用為低8位地址輸出口和數(shù)據(jù)口。MCS-51單片機片外可擴展存儲最大容量為216=64KB,地址范圍為0000HFFFFH。(1.以P0口作為低8位地址/數(shù)據(jù)總線;2.以P2口作為高8位地址線)
5.MCS-51片內(nèi)有128字節(jié)數(shù)據(jù)存儲器(RAM),21個特殊功能寄存器(SFR)。(1)MCS-51片內(nèi)有128字節(jié)數(shù)據(jù)存儲器(RAM),字節(jié)地址為00H7FH;(2)21個特殊功能寄存器(SFR)(21頁23頁);
(3)當MCS-51上電復位后,片內(nèi)各寄存器的狀態(tài),見34頁表2-6。PC=0000H,SP=07H,P0~P3=FFH
6.程序計數(shù)器PC:存放著下一條要執(zhí)行指令在程序存儲器中的地址,即當前PC值或現(xiàn)行值。程序計數(shù)器PC是16位寄存器,沒有地址,不是SFR.
7.PC與DPTR的區(qū)別:PC和DPTR都用于提供地址,其中PC為訪問程序存儲器提供地址,而DPTR為訪問數(shù)據(jù)存儲器提供地址。8.MCS-51內(nèi)部有2個16位定時/計數(shù)器T0、T1,1個16位數(shù)據(jù)指針寄存器DPTR,其中MOVEDPTR,#data16是唯一的16位數(shù)據(jù)傳送指令,用來設置地址指針DPTR。9.程序狀態(tài)字寄存器PSW(16頁)(2)PSW寄存器中各位的含義;Cy:進位標志位,也可以寫為C。Ac:輔助進位標志位。
RS1、RS0:4組工作寄存區(qū)選擇控制位。RS10011RS00101所選的4組寄存器0區(qū)(內(nèi)部RAM地址00H~07H)1區(qū)(內(nèi)部RAM地址08H~0FH)2區(qū)(內(nèi)部RAM地址10H~17H)3區(qū)(內(nèi)部RAM地址18H~1FH)P為奇偶標志位:該標志位用來表示累加器A中為1的位數(shù)的奇偶數(shù)P=1,A中1的個數(shù)為奇數(shù);P=0,A中1的個數(shù)為偶數(shù)。
另:使用加法指令時,累加器A中的運算結(jié)果對各個標志位的影響:(1)如果位7有進位,則置1進位標志位Cy,否則清0Cy;(2)如果位3有進位,置1輔助進位標志位Ac,否則清0Ac;
(3)如果位6有進位,而位7沒有進位,或者位7有進位,而位6沒有,則溢出標志位OV置1,否則清0OV。即只要位7和位6中有一個進位,而另一個沒進位,OV就置1.10.MCS-51指令系統(tǒng)的七種尋址方式,熟練掌握各尋址方式。(40頁)。尋址方式寄存器尋址方式直接尋址方式使用的變量尋址空間R0~R7、A、B、C(位)4組通用工作寄存區(qū)、部分特殊功能寄存器DPTR、AB內(nèi)部RAM128B、特殊功能寄存器寄存器間接尋址方式立即尋址方式基址寄存器加變址寄存器間接尋址方式位尋址方式相對尋址方式@R1,@R0,SP@R1,@R0,@DPTR#data@A+DPTR,@A+PCPC+偏移量片內(nèi)RAM片外數(shù)據(jù)存儲器程序存儲器內(nèi)部RAM20H~2FH單元的128個可尋址位、SFR中的可尋址位(85個)程序存儲器12.MCS-51有5個中斷源,2級中斷優(yōu)先級。5個中斷源名稱及其中斷入口地址分別是什么?哪些中斷源的中斷請求標志位在響應中斷時由硬件自動清除?那些中斷源的中斷請標志位必須使用軟件清除?記住各個中斷請求標志位,優(yōu)先級標志位,觸發(fā)方式標志位。(102頁108頁)中斷源外部中斷0定時器/計數(shù)器T0外部中斷1定時器/計數(shù)器T1串行口中斷入口地址0003H000BH0013H001BH0023H響應中斷時中斷請求標志位硬件自動清除IE0硬件自動清除TF0硬件自動清除IE1硬件自動清除TF1軟件清除TI或RI前面4種都是硬件自動清0,串行中斷必須使用軟件清除,因為串行接收和發(fā)送共享串行中斷,在中斷處理中必須使用T1和R1判斷串行接收還是發(fā)送中斷。
13.MCS-51的串行口為全雙工的異步串行通信口,串行口有幾種工作方式?每種工作方式的幀格式和波特率是什么?串行口有4種工作方式:SM00011SM10101方式功能說明0123同步異位寄存器方式(用于擴展I/O口)波特率固定,為fosc/128位異步收發(fā),波特率可變(有定時器控制)9位異步收發(fā),波特率為fosc/64或fosc/329位異步收發(fā),波特率可變(有定時器控制)SM0、SM1:串行口4中工作方式的選擇位
TXDP3.1RXDP3.0REN允許串行接收設240字符每秒異步通訊240*10=2400bitSCON:串行口控制PCON波特率設置15.系統(tǒng)總線
按其功能通常把系統(tǒng)總線分為三組:(1)、地址總線(AddressBus,簡寫AB)地址總線用于傳送單片機發(fā)出的地址信號,以便進行存儲單元和I/O端口的選擇。地址總線是單向的,只能由單片機向外送出。地址總線的數(shù)目決定著可直接訪問的存儲單元數(shù)目。MCS-51單片機最多可以擴展64KB,即65536個地址單元,因此,地址總線為16條。(2)、數(shù)據(jù)總線(DataBus,簡寫DB)
。MCS-51單片機是8位字長,所以,數(shù)據(jù)總線的位數(shù)也是8位的。數(shù)據(jù)總線是雙向的,可以進行2個方向的傳送。控制總線)
15.單片機外部擴展存儲器地址分配的方法線選法和譯碼法。外部擴展存儲器容量大小的確定方法(1)由該存儲器芯片上的地址根數(shù)決定,如程序存儲器芯片27128有A0A13共14根地址線,故27128的存儲容量=214=16KB;(2)用存儲器芯片型號后面的數(shù)字÷8即可得到該芯片的存儲容量,如27128的存儲容量=128÷8=16KB;
16.P0口作第八位的地址、數(shù)據(jù)總線,P2口作為高位地址線,PSEN:ALE作為P0口低八位所存控制,EA-ROM的選擇控制16.存儲器擴展的讀寫控制:
外擴的RAM芯片既能讀出又能寫入,所以通常都有讀寫控制引腳,記為OE和WE。外擴的RAM的讀寫控制引腳分別與MCS-51的RD和WR引腳相連。
外擴的EPROM在正常使用中只能讀出,不能寫入,故EPROM的芯片沒有寫入控制引腳,只有讀出引腳,記為OE,該引腳與MCS-51的PSEN相連。
17.在MCS-51單片機系統(tǒng)中,外接程序存儲器和數(shù)據(jù)存儲器共用16位地址線和八8位數(shù)據(jù)線,為何不發(fā)生沖突?
外接程序存儲器和數(shù)據(jù)存儲器雖然共用16位地址線和8位數(shù)據(jù)線,但由于訪問外擴程序存儲器時是PSEN信號有效,而訪問數(shù)據(jù)存儲器時是RD或WR信號有效。而這些控制信號是由MCS-51執(zhí)行訪問外部外序存儲器和或訪問外部數(shù)據(jù)存儲器的指令產(chǎn)生,任何時候只能執(zhí)行1種指令,只產(chǎn)生1種控制信號,所以不會產(chǎn)生數(shù)據(jù)沖突的問題。
已知8051單片機的fosc=12MHZ,用T1定時,試編程P1.1周期為2ms的方波
MOVTMOD,#20H;T1方式2定時MOVTH1,#06H;定時250μsMOVTL1,#06HSETBTR1
L2:MOVR2,#04HL1:JNBTF1,$CLRTF1
DJNZR2,L1CPLP1.1SJMPL2
請回答:(共16分)
1.下圖中外部擴展的程序存儲器和數(shù)據(jù)存儲器容量各是多少?(2分)2.兩片存儲器芯片的地址范圍分別是多少?(地址線未用到的位填1)(6分,)3.請編寫程序,要求:
(1)將內(nèi)部RAM30H~3FH中的內(nèi)容送入1#6264的前16個單元中;(4分)(2)將2#6264的前4個單元的內(nèi)容送入40H~43中;(4分)
解:1.外擴程序存儲器的容量是8K,外擴數(shù)據(jù)存儲器的容量是16K
2.2764范圍:
C000H~DFFFH
1#范圍:A000H~BFFFH2#范圍:6000H~7FFFH
3.請編寫程序(1)
MOV
R1,#10H
MOVMOVLOOP:MOV
DPTR,@0A000HR0,#30HA,@R0
MOVX@DPTR,A
INCINC
DJNZ
RET
(2)
MOVMOVMOV
R1,#04HDPTR,#6000HR0,#40HDPTR
R0R1,LOOP
LOOP:MOVX
MOV
A,@DPTR
@R0,A
INCINCDJNZRET
DPTRR0R1,LOOP
將外部數(shù)據(jù)存儲器中的5000H50FFH單元全部清零(10分)。答:ORG0100H(1分)MOVDPTR#5000H
MOVR0,#00H
CLRA(3分)
LOOP:MOVX@DPTR,A
INCDPTR(3分)DJNZR0,LOOP(2分)
HERE:SJMPHERE(RET或SJMP$等)(1分)
題9.9電路圖可以參考圖9-10,PA口每一位接二極管的正極,二極管的負極接地。PB口每1位接一開關(guān)和上拉電阻,開關(guān)另一端直接接地。這樣只需要將讀到的PB口的值送給PA口就可以滿足題目要求了。
ORG
0100H
;設置PA口方式0輸出,PB口方式0輸入
MIAN:MOV
A,#10000010B
MOVDPTR,#0FF7FH;控制口地址送DPTR
;送方式控制字
MOVX@DPTR,AMOV
DPTR,#0FF7DH;PB口地址送DPTR
;讀入開關(guān)信息
MOVXA,@DPTRMOV
DPTR,#0FF7CH;PA口地址送DPTR
;PA口的內(nèi)容送PB口點亮相應的二極管
MOVX@DPTR,AEND
擴展閱讀:實驗診斷考試重點知識點大總結(jié) 非常給力版
名詞解釋
1.實驗診斷學:是指醫(yī)生的醫(yī)囑通過臨床實驗室分析所得到的信息應用于疾病的預防、診斷、治療和預后判斷的醫(yī)學臨床活動。2.參考值范圍:參考值是指對抽樣的個體某項目檢測所得的值;所有抽樣組測得的平均值加減2個標準差即為參考值范圍。
3.危急值:是指某些檢驗結(jié)果出現(xiàn)異常超過一定界值時,可能危及患者生命,醫(yī)生必須緊急處理,稱之為危急值。
4.基因診斷:基因診斷是在基因水平上對疾病或人體的狀態(tài)進行診斷。它是以遺傳物質(zhì)為檢查對象,利用分子生物學技術(shù),通過檢查基因的結(jié)構(gòu)或表達量的多少來診斷疾病的方法。
5.腫瘤標志物:是指在惡性腫瘤的發(fā)生和增殖過程中,由腫瘤細胞的基因表達而合成分泌的或是由機體對腫瘤細胞反應而異常產(chǎn)生和升高的,反映腫瘤存在和生長的一類物質(zhì)。這類物質(zhì)可反映惡變各階段表型及基因特征性,存在于細胞、組織或體液中。腫瘤標志物檢測對腫瘤普查、輔助診斷、觀察療效具有重要意義。6.PCR:聚合酶鏈反應是利用DNA聚合酶在體外催化一對引物間的特異DNA片段合成的基因體外擴增技術(shù)。PCR反應體系包括:模板、引物、DNA聚合酶、dNTP和PCR反應緩沖液。7.干細胞:是一類具有自我復制能力的多潛能細胞,在一定條件下,它可以分化成多種功能細胞。1全能干細胞是指具有無限分化潛能,能分化成所有組織和器官的干細胞。也就是具有形成完整個體分化潛能,如胚胎干細胞。2能自我更新并具有分化成各種細胞潛能的細胞,但失去了發(fā)育成完整個體的能力,發(fā)育潛能受到一定的限制。骨髓多能造血干細胞是典型的例子,它可分化出至少十二種血細胞,但不能分化出造血系統(tǒng)以外的其它細胞。
8.粒/紅比:骨髓中粒細胞系的百分數(shù)除以有核紅細胞系的百分數(shù),參考值為2~4:1。
9.補體:是一組具有酶原活性的糖蛋白,它由傳統(tǒng)的9種成分C1(C1q、Clr,、C1s)一C9,旁路途徑的3種成分及其衍生物,B、D、P、H、I等因子組成。補體、體液因子與免疫細胞共同參與滅活病原體的免疫反應,也參與破壞自身組織或自身細胞而造成的免疫損傷。10.免疫球蛋白:是指具有抗體活性和(或)抗體樣結(jié)構(gòu)的球蛋白,由漿細胞產(chǎn)生,存在于機體的血液、體液、外分泌液和某些細胞的膜上。具有特異性識別抗原的功能,但抗體必須與抗原結(jié)合形成免疫復合物后才能啟動效應功能。
11.內(nèi)生肌酐清除率Ccr:腎單位時間內(nèi),把若干毫升血液中的內(nèi)生肌酐全部清除出去,稱為內(nèi)生肌酐清除率。
12.尿素氮BUN:是蛋白質(zhì)代謝的終末產(chǎn)物,體內(nèi)氨基酸脫氨基分解成α-酮基和NH3,NH3在肝臟內(nèi)和CO2生成尿素,因此尿素的生成量取決于飲食中蛋白質(zhì)攝入量、組織蛋白質(zhì)分解代謝及肝功能狀況。BUN經(jīng)腎小球濾過后隨尿排出,腎實質(zhì)受損害時,GFR↓,血中BUN濃度↑,可以粗略觀察腎小球的濾過功能。13.核左移:周圍血中出現(xiàn)不分葉核粒細胞(包括出現(xiàn)晚、中、早幼粒細胞及桿狀核粒細胞等)的百分率增高(超過5%)時。常見于感染,特別是急性化膿性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反應等。14.核右移:周圍血中若中性粒細胞核出現(xiàn)5葉或更多分葉,其百分率超過3%者,稱為核右移,主要見于巨幼細胞貧血及造血功能衰退,也可見于應用抗代謝化學藥物治療后。
15.血尿:尿內(nèi)含有一定量的紅細胞,稱為血尿。鏡下血尿:尿外觀變化不明顯,離心沉淀后,鏡檢時每高倍視野紅細胞平均大于3個,稱鏡下血尿。
16.腎小球濾過率:單位時間內(nèi)經(jīng)腎小球濾出的血漿液體量,稱為腎小球濾過率。
17.分析前質(zhì)量控制:①項目申請,患者準備,標本采集,標本運送。②分析前因素占誤差46-68.2%。③特點:三點1影響檢驗結(jié)果的重點(50%-70%)2國內(nèi)外醫(yī)學實驗室管理的熱點3檢驗質(zhì)量控制的難點;三性1非檢驗科人員的不可控性2標本質(zhì)量缺陷的隱蔽性3錯誤結(jié)果責任的難確定性。④影響因素:1標本采集前:1)生理因素:人種、民族、性別、年齡、月經(jīng)周期、妊娠、精神狀態(tài)、采血時間;2)生活因素:運動、體位、進食、吸煙、飲酒、咖啡等;3)環(huán)境因素:居住條件、居住地區(qū)、海拔高度;4)各種藥物:生色藥物、氧化還原反應藥物、結(jié)構(gòu)類似藥物等。2標本采集中:體位、輸液、抗凝、止血帶。3標本采集后:標本存放。
18.分析中質(zhì)量控制:標本處理,分析測定。占100mg/L或>150mg/24h,蛋白定性試驗呈陽性反應即成為蛋白尿。
簡答(一)
蛋白尿:
1、生理性蛋白尿形成原因:
指泌尿系統(tǒng)無器質(zhì)性病變,尿內(nèi)暫時出現(xiàn)蛋白質(zhì),程度較輕,持續(xù)時間短,誘因解除后消失。如機體在劇烈運動、發(fā)熱、寒冷、精神緊張、交感神經(jīng)興奮及血管活性劑等刺激下所致血流動力學改變,腎血管痙攣、充血,導致腎小球毛細血管壁通透性增加而出現(xiàn)的蛋白尿。2、病理性蛋白尿形成原因及常見疾。
1腎小球性蛋白尿:最常見。各種原因?qū)е履I小球濾過膜通透性及電荷屏障受損,血漿蛋白(尤其是白蛋白)大量濾入原尿,超過腎小管重吸收能力所致。常見于腎小球腎炎、腎病綜合征等原發(fā)性腎小球損害性疾。惶悄虿、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、妊娠高血壓等繼發(fā)性腎小球損害性疾病。
2腎小管性蛋白尿:炎癥或中毒等因素引起近曲小管對低分子量蛋白質(zhì)的沖吸收減弱所致。常見于間質(zhì)性腎炎、腎盂腎炎、中毒性腎病和腎移植術(shù)后等。3混合類蛋白尿:腎小球和腎小管同時受損所致。上述可產(chǎn)生腎小球性或腎小管性蛋白尿的疾病進一步發(fā)展,均可形成混合性蛋白尿。如腎小球腎炎或腎盂腎炎后期,以及糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。
4溢出性蛋白尿:因血漿中出現(xiàn)異常增多的低分子量蛋白質(zhì),超過腎小管重吸收能力所致,血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿、凝溶蛋白尿即屬此類。常見于溶血性貧血和擠壓綜合征等。另一類較常見的是凝溶蛋白,見于多發(fā)性骨髓瘤、漿細胞病、輕鏈病等。
5組織性蛋白尿:由于腎組織被破壞或腎小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿,多為低分子量蛋白尿,以T-H糖蛋白為主要成分。
6假性蛋白尿:由于尿中混有大量血、膿、粘液等成分而導致蛋白定性試驗陽性。一般不伴有腎本身的損害,經(jīng)治療后很快恢復正常。見于腎以下泌尿道疾病如:膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿內(nèi)摻入陰道分泌物時,尿蛋白定性試驗可陽性。
(二)大小三陽:
1、大三陽:HBsAg、HBeAg、抗-HBc陽性俗稱“大三陽”,提示HBV正大量復制,有較強的傳染性。2、小三陽:HBsAg、抗-HBe、抗-HBc陽性俗稱:“小三陽”,提示HBV復制減少,傳染性降低。3、乙肝五項(肝功兩對半)HBsAg+:已感乙肝病毒HBsAb+(抗-HBs):已有免疫力,唯一的保護性抗體(曾注射乙肝疫苗,曾是乙肝患者;曾隱性感染)HBeAg+:HBV復制活躍;肝臟進行性損害,高度傳染性HBeAb+:HBV復制減弱;病情相對穩(wěn)定;傳染性降低HBcAb(抗-HBe):IgG型,既往感染;IgM型,現(xiàn)癥感染,HBV持續(xù)復制的指標,確定窗口期。(三)
黃疸:鑒別表:血清膽紅素(umol/L)尿內(nèi)膽紅素(umol/L)ALT&ASTALPCBUCBCB/STB尿膽紅尿膽原素正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4陰性0.84-4.2正常正常梗阻性黃疸明顯增輕度增>0.5強陽性減少或缺少可增高明顯增加加高溶血性黃疸輕度增明顯增0.2,(五)骨髓增生分級:
1、骨髓增生程度的分級骨髓增生程度增生極度活躍增生明顯活躍增生活躍增生減低增生明顯減低(六)
貧血:
20:150:1300:15%左右1%以下0.5%以下正常骨髓非重型再生障礙性貧血重型再生障礙性貧血10:110%以上增生性貧血、各型白血病成熟紅:有核細有核細胞%胞1:150%以上各型白血病常見原因1、貧血的分型:
1根據(jù)病因分類:(1)血液喪失:急性失血:手術(shù)、創(chuàng)傷;慢性失血:鉤蟲、痔瘡、月經(jīng)過多。(2)RBC生成不足:原料不足或利用障礙:缺鐵、葉酸;造血干祖細胞異常:再障;造血調(diào)節(jié)異常:骨髓基質(zhì)、淋巴細胞、EPO。(3)RBC破壞過多:溶血性貧血。
2根據(jù)形態(tài)分類:(1)紅細胞平均指數(shù):正細胞正色素、大細胞、單純小細胞、小細胞低色素。(2)骨髓細胞學:增生性貧血、巨幼細胞性貧血、再生障礙性貧血。
2、貧血可由各種不同的病因引起,在不同的病理情況下,各項紅細胞平均指數(shù)的改變并不一致,根據(jù)這些特點,可將貧血進行形態(tài)學分類:MCV(fl)MCH(pg)MCHC(g/L)病因>3427~34高-感染、創(chuàng)傷、惡性腫瘤等。③血漿高鐵血紅素清蛋白測定:陰性,陽性表示嚴重血管內(nèi)溶血。④尿含鐵血黃素檢查:陰性,細胞內(nèi)陽性有意義,見于慢性血管內(nèi)溶血,常見PNH。⑤半衰期,25~32天,5、簡述口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)在診斷糖尿病的臨床應用?
答:診斷糖尿。孩偃缬忻黠@的三多一少癥狀,當隨機血糖>11.1mmol/L;②空腹血糖>7.0mmol/L;③口服葡萄糖耐量試(oralglucosetolerancetese,OGTT),2小時血糖值>11.1mmol/L。以上3條單獨符合1條,即可作為診斷依據(jù)和標準,但要求在第一次測定后,隔一段日期,再用以上方法再復查一次,若結(jié)果仍符合診斷標準時,診斷即可確立。
1.簡述糞便隱血試驗的臨床意義?
答:糞便隱血試驗對消化道出血有重要診斷價值:
(1)陽性反應,可見于:①消化道潰瘍,陽性率40-70%,呈間歇陽性;②消化道惡性腫瘤,如胃癌、結(jié)腸癌,陽性率可達95%,呈持續(xù)陽性,因此糞便隱血試驗常作為消化道惡性腫瘤的診斷篩選指標;③其他,如急性胃黏膜病變、腸結(jié)核、潰瘍性結(jié)腸炎、鉤蟲病及流行性出血熱等,糞便隱血試驗常為陽性;(2)假陽性反應,進食動物血、肉類及進食大量蔬菜均可出現(xiàn)假陽性反應。
實驗診斷學主要是運用物理學、化學和生物學等的實驗技術(shù)和方法,通過感官、試劑反應、儀器分析和動物實驗等手段,對病人的血液、體液、分泌物、排泄物以及組織細胞等標本進行檢驗,以獲得反映機體功能狀態(tài)、病理變化或病因等的客觀資料。
正常值應用統(tǒng)計方法來確定的某種生理指標的正常波動范圍
危急值是指當這種檢驗結(jié)果出現(xiàn)時,表明患者可能正處于有生命危險的邊緣狀態(tài),臨床醫(yī)生需要及時得到檢驗信息,迅速給予患者有效的干預措施或治療,就可能挽救患者生命,否則就有可能出現(xiàn)嚴重后果,失去最佳搶救機會。
基因診斷又稱DNA診斷或分子診斷,通過分子生物學和分子遺傳學的技術(shù),直接檢測出分子結(jié)構(gòu)水平和表達水平是否異常,從而對疾病做出判斷。
腫瘤標記物腫瘤細胞產(chǎn)生和釋放的某種物質(zhì),常以抗原、酶、激素等代謝產(chǎn)物的形式存在于腫瘤細胞內(nèi)或宿主體液中,根據(jù)其生化或免疫特性可以識別或診斷腫瘤
聚合酶鏈式反應(PCR)是體外酶促合成特異DNA片段的一種方法,由高溫變性、低溫退火(復性)及適溫延伸等幾步反應組成一個周期,循環(huán)進行,使目的DNA得以迅速擴增,具有特異性強、靈敏度高、操作簡便、省時等特點。
粒紅比是指:在骨髓象中,粒細胞(原粒、早幼粒、中晚幼粒、嗜酸、嗜堿)與未成熟的紅細胞(原紅、早幼紅、中幼紅、晚幼紅)的比。(3.5:1)
補體是存在于正常人和動物血清與組織液中的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)
免疫球蛋白具有抗體活性或化學結(jié)構(gòu)上與抗體相似的球蛋白,是一類重要的免疫效應分子。由高等動物免疫系統(tǒng)淋巴細胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì),經(jīng)抗原的誘導可以轉(zhuǎn)化為抗體。因結(jié)構(gòu)不同可分為IgG、IgA、IgM、IgD和IgE5種,多數(shù)為丙種球蛋白。
全能干細胞能夠發(fā)育成為具有各種組織器官的完整個體潛能的細胞,如胚胎干細胞。
核左移中性粒細胞核左移是指外周血中性桿狀核粒細胞增多或出現(xiàn)晚幼粒、中幼粒、早幼粒等細胞
核右移正常人血中的中性粒細胞以3葉核為主,若5葉核者超過3%時,或中性粒細胞分頁過多,大部分為4-5也或者更多,稱為核右移。
血尿是指尿液中紅細胞≥3個/HP,離心尿紅細胞>5個/HP,或12小時尿Addis計數(shù)>50萬個心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱,一般有天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)及同功酶、a一羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)和肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB)BUN血尿素氮,即尿素氮尿素氮是體內(nèi)氨的主要代謝產(chǎn)物,主要通過血流經(jīng)腎小球濾過后隨尿液排出體外。尿素氮的變化對非蛋白氮數(shù)值的影響較大,所以臨床上常選用尿素氮的檢測來代替非蛋白氮的測定,從而檢測腎功能。
染色反應異常:(1)低色素性;紅細胞染色過淺,中央淡染區(qū)擴大,提示血紅蛋白含量降低。常見于缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、鐵粒幼細胞性貧血。(2)高色素性:紅細胞著色深,中央淡染區(qū)消失。常見于,巨幼細胞性貧血、球形細胞液呈高色素。(3)嗜多色性:紅細胞呈淡藍色或紫灰色,是一種剛脫核的紅細胞,體積較正常紅細胞稍大。其增多反應造血功能活躍,紅細胞系增長旺盛。見于增生性貧血,尤其是溶血性貧血。
2.結(jié)構(gòu)異常(1)嗜點性點彩:紅細胞內(nèi)含有細小的嗜點狀物質(zhì),是核糖體凝集而成。大量增多并呈粗顆粒點狀,多見于鉛中毒。(2)染色質(zhì)小體:紅細胞內(nèi)含有圓形的紫紅色小體,直徑約0.5~1微米,一個或數(shù)個,是核的殘余物質(zhì),亦出現(xiàn)于晚幼紅細胞中,此小體多見于溶血性貧血、巨幼紅細胞貧血、紅白血病等。(3)卡波環(huán):成熟紅細胞內(nèi)出現(xiàn)的一條細小的淡紫紅色線狀體呈環(huán)狀或8字形,目前認為是紡錘體的殘余物或是脂蛋白變性所致。提示嚴重的貧血、溶血性貧血、巨幼細胞貧血、鉛中毒或白血病等。(4)有核紅細胞:成常人的有核紅細胞均存在于骨髓之中,外周血涂片中除新生兒可見有核紅細胞外,成人出現(xiàn)有核紅細胞均屬于病理現(xiàn)象。主要見于:a.紅白血病b.髓外造血c.其他如骨髓轉(zhuǎn)移癌,嚴重缺氧等。網(wǎng)積紅細胞網(wǎng)織紅細胞是晚幼紅細胞脫核后到完全成熟紅細胞之間的過渡型細胞血管性血友。╲WD):由于構(gòu)成因子VIII復合物中的血管性血友病因子基因的合成與表達缺陷,導致vWF的質(zhì)和量的異常而引發(fā)的一種出血性疾病。
選擇性蛋白尿:以清蛋白為主,并有少量的小分子量蛋白尿中無大分子量蛋白,半定量多在+++~++++,典型病種是腎病綜合征。
細胞管型:細胞含量超過管型體積的1/3,成為細胞管型。
顆粒管型:是由腎實質(zhì)性病變崩解的細胞碎片、血漿蛋白及其他有形物凝聚于T-H糖蛋白中形成的,顆粒總含量超過管型的1/3.
透明管型:主要由T-H糖蛋白組成,尚有少量清蛋白和氯化物參與,為無色透明、內(nèi)部結(jié)構(gòu)均勻的原狀柱體,兩端鈍圓,偶爾含有少量顆粒。
蛋白尿:尿蛋白定性試驗陽性或定量試驗超過150mg/24h時,稱為蛋白尿。
膽紅素尿:尿內(nèi)含有大量的結(jié)合膽紅素,尿液呈豆油樣改變,振蕩后出現(xiàn)黃色泡沫且不易消失。
血紅蛋白尿:血紅蛋白出現(xiàn)于尿中,尿液呈濃茶色、紅葡萄酒色或醬油色,主要見于嚴重的血管內(nèi)溶血。紅細胞淡影:在低滲尿中,紅細胞吸水變大,血紅蛋白從紅細胞中脫出,呈大小不等的空環(huán)形,稱紅細胞淡影。
糞便隱血:隱血是指消化道少量出血,紅細胞被消化破壞,糞便外觀無異常改變,肉眼和顯微鏡下均不能證實的出血。
心力衰竭細胞:吞噬含鐵血黃素的肺泡巨噬細胞稱為心力衰竭細胞,見于心力衰竭引起的肺淤血、肺梗死及肺出血患者。漏出液:為非炎性積液,其形成原因主要有血漿膠體滲透壓下降、毛細血管內(nèi)流體靜脈壓升高或淋巴管堵塞。滲出液:由感染性(如化膿性細菌)、非感染性(如外傷、化學性刺激)或惡性腫瘤等引起的血管內(nèi)皮受損,通透性增強,以致血液中大分子物質(zhì)如清蛋白、球蛋白、纖維蛋白原等各種細胞成分都能伸出血管壁,從而形成的積液稱為滲出液。
結(jié)合膽紅素:在肝細胞內(nèi)的光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),膽紅素在葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶存在時,與膽紅素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用,形成但葡萄糖醛酸膽紅素和雙葡萄糖醛酸膽紅素,即結(jié)合膽紅素。根據(jù)結(jié)合膽紅素與總膽紅素比值,可協(xié)助鑒別黃疸類型,如CB/STB50%為膽汁淤積性黃疸。
尿膽原:結(jié)合膽紅素進入膽小管后,便隨膽汁排入腸道,在腸道細菌的作用下進行水解,還原反應,脫去葡萄糖醛酸和加氫,生成尿膽原,約20%尿膽原被腸道重吸收,經(jīng)門脈入肝,重新轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽紅素,在雖但是排入腸腔,這就是膽紅素的肝腸循環(huán),在肝腸循環(huán)過程中僅有極少量的尿膽原逸入體循環(huán),從尿中排出。腎清除率:是指雙腎在單位時間內(nèi),能將若干毫升血漿中所含的某物質(zhì)全部加以清除而言。
內(nèi)生肌酐清除率:腎在單位時間內(nèi)把若干毫升血液中的內(nèi)生肌酐全部清除出去,稱為內(nèi)生肌酐清除率。腎小球濾過率:單位時間內(nèi)(min)經(jīng)腎小球濾出的血漿液體量,稱為腎小球濾過率。21、空腹血糖過高(IFG):FBG增高而又未達到診斷糖尿病的標準時,稱為空腹血糖過高。22、高血糖癥:FBG增高超過7.0mmol/L時稱為高血糖癥。23、血糖減低:FBG低于3.9mmol/L時為血糖減低。
24、耐糖現(xiàn)象:正常人口服一定量的葡萄糖后,暫時升高的血糖刺激了胰島素分泌增加,使血糖在短時間內(nèi)降至空腹水平,此為耐糖現(xiàn)象。25、糖耐量異常(IGT):當糖代謝紊亂時,空腹一定量的葡萄糖后血糖急劇升高,或升高不明顯,但短時間內(nèi)不能降至空腹水平(或原來水平),此為糖耐量異;蛱悄土繙p低。
26、平坦型糖耐量曲線:FPG降低,口服葡萄糖后血糖上升也不明顯,2hPG仍處于低水平狀態(tài)。
27、儲存延遲型糖耐量曲線:口服葡萄糖后血糖急劇升高,提早出現(xiàn)峰值,且大于11.1mmol/L,而2hPG又低于空腹水平。
28、C肽:為胰島素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物。17、總鐵結(jié)合力:美聲血清中的轉(zhuǎn)鐵蛋白所能結(jié)合的最大鐵量成為總鐵結(jié)合力。
30、K-B紙片瓊脂擴散法:世界衛(wèi)生組織推薦的標準紙片擴散法,由Kirby和Bauer建立。方法是將含有定量抗菌藥物的紙片貼在接種有測試菌的MH瓊脂平板上置35攝氏度孵育16-18小時。用游標卡尺兩區(qū)紙片周圍透明抑菌圈的直徑,參照NCCLS標準判讀結(jié)果,按敏感,中度敏感,耐藥報告。31、最小抑菌濃度(MIC)稀釋法所測得的某些抗菌藥物抑制檢測菌肉眼可見生長的最低濃度稱為最小抑菌濃度。有肉湯稀釋法和瓊脂稀釋法兩類,前者為臨床試驗室常用的定量試驗,先以水解酪蛋白液體培養(yǎng)基將抗生素作不同濃度的稀釋,再種入待撿菌,置35攝氏度24小時后,以不出現(xiàn)肉眼可見細菌生長的最低藥物濃度為該菌的MIC,參照NCCLS標準判讀,結(jié)果按敏感和耐藥報告。
32、耐藥性變異:抗菌藥物敏感的細菌變成對該藥物耐藥得變異稱為耐藥性變異。細菌耐藥性的獲得可以通過細胞染色體耐藥基因的突變,耐藥質(zhì)粒的轉(zhuǎn)移和轉(zhuǎn)座子的插入,是細菌產(chǎn)生一些酶類和多肽類物質(zhì)。目前主要機制有:細菌水平和垂直傳播耐藥基因的整合子系統(tǒng),產(chǎn)生滅活抗生素的水解酶和鈍化酶,細菌抗生素作用靶點的改變,細菌膜外排泵出系統(tǒng),細菌生物膜的形成。
33、E試驗:世界和稀釋法和擴散法原理和特點而設計的一種操作簡便,精確測定MIC的一種方法,在涂有待測菌的平板上放置一條內(nèi)含干化,穩(wěn)定,濃度由高到低呈指數(shù)梯度分布的商品化抗菌藥物塑料試條,35攝氏度16-18小時后抑菌圈和試條橫向相交處的讀數(shù)即是待測菌的MIC,參照NCCLS標準判斷耐藥或敏感。34.BT,即出血時間,將皮膚毛細血管刺破后,出血自然停止所需的時間(初期出血時間).超過9分鐘為異常.出血時間延長見于:①血小板顯著減少;②毛細血管壁異常;③某些凝血因子嚴重缺乏
35.APTT:延長見于見于血漿VIII,IX,XI因子嚴重減少,凝血酶原嚴重減少,纖維蛋白原嚴重減少,DIC后期繼發(fā)纖溶亢進.是檢測肝素治療的首選指標;APTT縮短見于血液呈高凝狀態(tài),如DIC早期,腦血栓形成或心肌梗死.
36.PT:血漿凝血酶原時間,PT值:11~13秒.PT延長見于先/后天性凝血因子異常;PT縮短主要見于血液高凝狀態(tài).
37.PPP(3P).血漿魚精蛋白副凝試驗,參考值:陰性.PPP值陽性見于DIC的早,中期,假陽性見于惡性腫瘤,大出血,敗血癥,創(chuàng)傷,大手術(shù),;陰性見于正常人,晚期DIC和原發(fā)性纖溶.38.CRT:即血塊收縮試驗.CRT值:55%~77%血塊收縮不良:見于
A血小板減少癥;B血小板功能異常;C纖維蛋白原.凝血酶原或其他凝血因子嚴重減少;D原發(fā)性或繼發(fā)性紅細胞增多癥;E漿細胞病不同黃疸類型的實驗室鑒別要點
血清膽紅素尿內(nèi)膽色素CBUCBCB/STB尿膽紅素尿膽原正常人0~6.81.7~10.20.2~0.4陰性0.84~4.2梗阻性明顯增加輕度增加>0.5強陽性減少溶血性輕度增加明顯增加>0,.2陰性明顯增加肝細胞性中度增加中度增加0.2~0.5陽性輕度增加或正常骨髓增生度分級64:(確定骨髓增生程度主要根據(jù):成熟紅細胞/有核細胞,即G/E)增生程度G/E有核細胞百分比常見病因極度活躍1:1>50各型白血病,特別為慢性粒細胞白血病明顯活躍10:110~50增生性貧血,白血病,骨髓增值性疾病活躍(正常)20:11~10正常骨髓,某些貧血減低50:10.5~1非重型再生障礙性貧血,粒細胞減少或缺乏極度減低200:1“類原始細胞”亦減少,體外對造血生長因子反應差。免疫治療后恢復造血不完整。2.造血微環(huán)境異常(土壤學說)造血微環(huán)境包括基質(zhì)細胞及其分泌的細胞因子。起支持造血細胞增殖及促進各種造血細胞生長發(fā)育的作用。目前發(fā)現(xiàn)AA的BM中基質(zhì)細胞體外培養(yǎng)生長情況差,基質(zhì)細胞產(chǎn)生的集落剌激因子活性減低;基質(zhì)細胞萎縮、脂肪化改變,靜脈竇壁水腫、出血、壞死。該類AA其BMT不易成功。3.免疫功能異常(病蟲害)AA與T淋巴細胞密切相關(guān)。TC被激活可抑制自身及異體祖細胞集落形成。TC亞群失衡:Th1型、CD8+T抑制細胞、CD25+T細胞和γδTCR+T細胞比例增高。T細胞能分泌的造血負調(diào)控因子(IL-2、γ-IFN、TNF)明顯增高。髓系細胞凋亡亢進。該類患者免疫治療有效,但免疫治療不能完全治療全部病例,說明再障并非經(jīng)典的自身免疫性疾病,異常免疫只是病因主要因素之一。一期止血缺陷的篩選試驗Screeningtestoffirsthemostasis
一期止血缺陷是指血管損傷和血小板激活所引起的止血異常,選用出血時間和血小板計數(shù)作為篩選試驗1.出血時間:(Bleedingtime,BT)定義:指皮膚毛細管破裂后,出血自然停止所需的時間
原理:與毛細管壁的結(jié)構(gòu)、收縮功能、血小板量和質(zhì),血中有無抗凝物質(zhì)血漿纖維蛋白原含量有關(guān)方法:國際標準化出血時間測定器法(templatebleedingtime,TBT)正常參考值:6.9±2.1min超過9min為異常
2.血小板計數(shù)(Bloodplateletcount,BPC)原理:用一定量的血小板稀釋液破壞血中的紅細胞后充入計數(shù)池,顯微鏡下直接計數(shù),求得每升血液中所含血小板數(shù)正常參考值:100~300×109/L3.結(jié)果分析與應用(1)BT和BPC均正常(1)血管壁通透性和脆性增加(2)過敏性紫癜(3)單純性紫癜(4)血管性紫癜(VitC)進一步做毛細血管脆性試驗:血清IgA和C3測定(2)BT延長伴BPC減少:原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少、特發(fā)性血小板減少性紫癜、再障(生成減少)、SLE(破壞↑)DIC(消耗↑)、脾功能亢進(分布異常)、血小板抗體(PAIg)骨髓檢查DIC篩選(3)BT延長伴BPC增多血小板質(zhì)量異常(原發(fā)性、繼發(fā)性血小板增多)(1)原發(fā)性血小板增多癥(骨髓增生性疾病)(2)感染大出血脾切除術(shù)后骨髓檢查(4)BT延長伴BPC正常血小板功能缺陷性、凝血因子缺乏癥、血小板無力癥(GPⅡb/Ⅲa)、血管性(假性)血友。╲WF)、藥物(阿斯匹林青霉素等)、血小板功能測定、vWF抗原及功能測定
(二)二期止血缺陷的篩選試驗
二期止血缺陷是指凝血因子缺乏和抗凝物質(zhì)存在所引起的止血異常主要選用血漿凝血酶原時間和活化部分凝血活酶時間測定1.血漿凝血酶原時間測定:(Prothrombintime,PT)原理:在被檢血漿中加入過量的組織因子(常用兔腦浸出液)和適量的鈣離子測定其血漿凝固所需的時間Ⅱ、V、VII、X和纖維蛋白原反映外源性凝血系統(tǒng)有無障礙正常參考值:11~13s超過正常對照值3s以上為異常2.活化部分凝血活酶時間測定(Activatedpartialthromboplastintime,APTT)原理:在受檢血漿中加入部分凝血活酶磷脂懸液、使因子XII、XI得到充分活化,然后加入適當?shù)拟}離子,測血漿凝固時間除PF3以外的全部內(nèi)源性凝血系統(tǒng)中的凝血因子正常參考值:32~43s較正常對照值延長10s以上為異常3.結(jié)果分析與應用(1)APTT延長和PT正常:提示內(nèi)源性凝血系統(tǒng)第一階段中凝血因子缺乏、血循環(huán)中有抗凝血活酶生成的抗凝物質(zhì)存在、血友病A(Ⅷ:C缺乏)血友病B(Ⅸ因子缺乏)、肝臟疾病、血中有因子Ⅷ抑制物(血友病A用Ⅷ因子制品防治)、特異性和非特異性凝血因子抑制物Ⅷ:C、Ⅸ:C測定vWF排除實驗產(chǎn)前基因診斷(2)PT延長和APTT正常/延長:提示外源性凝血系統(tǒng)中的凝血因子缺乏、血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)存在、先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥、依賴VitK的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥(吸收不良肝、、臟疾病口服VitK拮抗劑新生兒)相應的因子測定(3)APTT和PT都正常提示因子ⅩⅢ缺乏、獲得性因子ⅩⅢ缺乏癥先天性繼發(fā)性(肝硬化異煙肼)ⅩⅢα和β亞基檢測(4)APTT和PT都延長:纖維蛋白原含量減少、先天性(先天性無纖維蛋白原血癥)、繼發(fā)性(合成不足、消耗增加、破壞增多)、血漿纖維蛋白原(FG)含量測定(FG:0-0.4g/L可診斷無纖維蛋白原血癥;0.5-0.8g/L可診斷低纖維蛋白原血癥)
(三)纖溶活性的篩選試驗:主要選用纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)檢測、血漿D一二聚體檢測和血漿凝血酶時間檢測1.纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(fibrin(o)gendegradationproducts,FDPs)檢測FDP是反映纖維蛋白原和纖維蛋白的降解產(chǎn)物。方法:乳膠顆粒凝集法,全自動血凝儀正常參考值:<5mg/L2.血漿D一二聚體(D-dimer,DD)檢測D一二聚體是反映交聯(lián)后纖維蛋白的降解產(chǎn)物方法:乳膠顆粒凝集法,全自動血凝儀正常參考值:定性試驗為陰性定量試驗<200g/L
凝血酶原時間、活性部分凝血活酶時間及纖維蛋白原測定三項試驗分別為三個階段的凝血篩選試驗1.第一階段生成凝血酶原激活物。
2.第二階段凝血酶原被激活生成凝血酶3第三階段纖維蛋白原在凝血酶作用下生成纖維蛋白
3.血漿凝血酶時間(thrombintime,TT)檢測:在受檢血漿中加入“標準化”凝血酶溶液,測定開始出現(xiàn)纖維蛋白絲所需要的時間方法:全自動血凝儀正常參考值:超過正常對照3s以上為延長3.結(jié)果分析與應用(1)FDP和D-二聚體均正常表明纖溶活性正常(2)FDP和D-二聚體均陽性表明有繼發(fā)性纖溶亢進(DIC)
(3)FDP陽性而D-二聚體陰性表明有原發(fā)性纖溶癥(PA-I和肝。
(4)FDP陰性而D-二聚體陽性理論是表明僅有纖維蛋白的降解,但實際FDP多屬于假陰性.黃疸及其分類
黃疸是一種常見的臨床表現(xiàn),是由于血清內(nèi)膽紅素濃度增高(高膽紅素血癥),使鞏膜、皮膚、黏膜、體液和其他組織被染成黃色。正常血清總膽紅素濃度為1.7~17.1μmol/L,其中一分鐘膽紅素低于3.4μmol/L.如總膽紅素為34μmol/L,臨床上即可發(fā)現(xiàn)黃疸;如血清總膽紅素超過正常范圍而肉眼看不出黃疸,則稱為隱性黃疸。1.病因發(fā)病學分類
可以分為:溶血性黃疸;肝細胞性黃疸;膽汁淤積性黃疸;1)溶血性黃疸
①病因和發(fā)生機制:凡能引起紅細胞大量破壞而產(chǎn)生溶血現(xiàn)象的疾病,都能發(fā)生溶血性黃疸,先天性溶血性貧血,獲得性溶血性貧血。紅細胞大量破壞時,生成過量的非結(jié)合膽紅素,遠超過肝細胞攝取、結(jié)合和排泄的限度,同時溶血性貧血引起的缺氧、紅細胞破壞釋出的毒性物質(zhì),均可削弱肝細胞的膽紅素代謝功能,使非結(jié)合膽紅素潴留于血中而發(fā)生黃疸。
②溶血性黃疸的特征:a.鞏膜多見輕度黃染,在急性發(fā)作時有發(fā)熱、腰背酸痛,皮膚黏膜往往明顯蒼白;b.皮膚無瘙癢;c.有脾大;d.有骨髓增生旺盛的表現(xiàn);e.血清總膽紅素增高,一般不超過85μmol/L,主要為非結(jié)合膽紅素增高;f.尿中尿膽原增加而無膽紅素,急性發(fā)作時有血紅蛋白尿,呈醬油色,慢性溶血時尿內(nèi)含鐵血黃素增加,24小時糞中尿膽原排出量增加;g.在遺傳性球形細胞增多癥時,紅細胞脆性增加,地中海貧血時脆性降低。(2)肝細胞性黃疸
①病因和發(fā)生機制:各種肝病因肝細胞廣泛損害而引起黃疸。因肝細胞病變,對膽紅素攝取、結(jié)合和排泄功能發(fā)生障礙,以致有相當量的非結(jié)合膽紅素潴留于血中,同時因結(jié)合膽紅素不能正常地排入細小膽管,反流入肝淋巴液及血液中,結(jié)果發(fā)生黃疸。尿內(nèi)有膽紅素,尿膽原的排泄量視肝細胞損害和肝內(nèi)淤膽的程度而定。
②肝細胞性黃疸的特征:a.皮膚和鞏膜呈淺黃至深金黃色,皮膚有時有瘙癢;b.血中非結(jié)合和結(jié)合膽紅素均增高;c.尿中膽紅素陽性,尿膽原常增加,但在疾病高峰時,因肝內(nèi)淤膽致尿膽原減少或缺如,同樣,糞中尿膽原含量可正常、減少或缺如;d.血清轉(zhuǎn)氨酶明顯增高;e.血中肝炎病毒標記物常陽性;f.肝活組織檢查對彌漫性肝病的診斷有重要意義。(3)膽汁淤積性黃疸
①病因和發(fā)病機制:a.肝外阻塞性膽汁淤積:引起膽總管內(nèi)阻塞的有膽石癥、膽道蛔蟲、膽管炎、癌腫浸潤、手術(shù)后膽管狹窄;膽管外阻塞的有壺腹周圍癌、胰頭癌、肝癌、肝門或膽總管周圍淋巴結(jié)癌腫轉(zhuǎn)移等引起膽管壓迫。阻塞上端的膽管內(nèi)壓力不斷增高,膽管逐漸擴大,最后使肝內(nèi)膽管因膽汁淤積而破裂,膽汁直接或由淋巴液反流入體循環(huán),結(jié)果使血中結(jié)合膽紅素增高;b.肝內(nèi)阻塞性膽汁淤積:包括肝內(nèi)泥沙樣結(jié)石、原發(fā)性肝癌侵犯肝內(nèi)膽管或形成癌栓、華支睪吸蟲病等;c.肝內(nèi)膽汁淤積:見于病毒性肝炎、藥物性黃疸、原發(fā)性膽汁性肝硬化及妊娠期復發(fā)性黃疸等。肝內(nèi)膽汁淤積從分子細胞學上是指膽汁的生成和分泌減少,以及膽汁流淤滯和濃縮。
②膽汁淤積性黃疸的特征:a.膚色暗黃、黃綠或綠褐色;b.皮膚瘙癢顯著,常發(fā)生于黃疸出現(xiàn)前;c.血中膽紅素增高,以結(jié)合膽紅素為主,膽紅素定性試驗呈直接反應;d.尿膽紅素陽性,但尿膽原減少或缺如;e.糞中尿膽原減少或缺如,糞便顯淺灰色或陶土色;f.血清總膽固醇、堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶增高、脂蛋白-X陽性。
蛋白尿的分類成人尿蛋白量超過150mg/d稱為蛋白尿,超過3.5g/d稱為大量蛋白尿。蛋白尿是腎臟疾病最常見表現(xiàn)。分為以下幾類:.
(一)腎小球性蛋白尿(glomerularproteinuria)腎小球因受到炎癥、毒素等的損害,引起腎小球毛細血管壁通透性增加。濾出較多的血漿蛋白,超過了腎小管重吸收能力所形成的蛋白尿,稱為腎小球性蛋白尿。(二)腎小管性蛋白尿(tubularproteinuria)由于炎癥或中毒引起的近曲小管對低分子量蛋白質(zhì)的重吸收功能減退而出現(xiàn)以低分子量蛋白質(zhì)為主的蛋白尿,稱為腎小性蛋白尿,通過尿蛋白電泳及免疫化學方法檢查,發(fā)現(xiàn)尿中以β2微球蛋白、溶菌酶等增多為主,白蛋白正;蜉p度增多,單純性腎小管性蛋白尿,尿蛋白含量較低,一般低于1g/24h。
(三)混合性蛋白尿(mixedproteinuria)腎臟病變?nèi)绾瓮瑫r累及腎小球及腎小管,產(chǎn)生的蛋白尿稱混合性蛋白尿。在尿蛋白電泳的圖譜中顯示低分子量的β2M及中分子量的白蛋白同時拉多,而大分子量的蛋白質(zhì)較少。
(四)溢出性蛋白尿(overfiowproteinuria)主要指血循環(huán)中出現(xiàn)大量低子量(分子量小于4.5萬)的蛋白質(zhì)如本周蛋白。血漿肌紅肌紅蛋白(分子量為1.4萬)增多超過腎小管回吸收的極限于尿中大量出現(xiàn)時稱為肌紅蛋白尿,也屬于溢出性蛋白尿,可見于骨骼肌嚴重創(chuàng)傷及大面積心肌梗死等時。(五)偶然性蛋白尿(accidentalpriteinutia)當尿中混有多量血、膿、粘液等成分而導致蛋白定性試驗陽性時稱為偶然性蛋白尿。
2.體位性蛋白尿(posturalproteinuria)又稱直立性蛋白尿(orthostaticproteinuria),指由于直立體位或腰部前突時引起的蛋白尿。(六)生理性蛋白尿或無癥狀性蛋白尿指由于各種體內(nèi)外交困環(huán)境因素結(jié)機體的影響而導致的尿蛋白含量增多,又可分為功能性蛋白尿及體位性(直立性)蛋白尿。1.功能性蛋白尿(tunctionalproteinuria)指機體在劇烈運動、發(fā)熱、低溫刺激、精神緊張、交感神經(jīng)興奮等所致的暫時性、輕度性的蛋白尿。簡述急性肝炎實驗室診斷指標的變化特征:
1.急性肝炎主要包括急性病毒性肝炎、急性缺血性肝損傷及急性毒性肝損傷。急性肝損傷的主要實驗室檢測變化特征是轉(zhuǎn)氨酶的顯著升高,AST>200U/L,ALT>300U/L,通常超過正常參考范圍上限的8倍以上,常伴有血清膽紅素的升高。50%以上的急性肝損傷患者血清中AST或ALT長超過其正常值范圍的100倍以上。在無并發(fā)的酒精性肝炎,ALT及AST升高一般都在參考值范圍的10倍以下。蛋白合成代謝變化不大,但在進行缺血性肝損傷和急性毒性肝損傷時則可發(fā)生改變。ALP可升高,但一般不會超過正常參考范圍3倍。兒童急性病毒性肝炎極少發(fā)生黃疸,僅有1%的急性肝炎的兒童血清總膽紅素峰值超過17umol/l。1.PT是急性肝炎預后最重要預測指標。在急性病毒性肝炎患者如果血清總膽紅素>257umol/l,PT延長在4秒上,預示嚴重肝損傷發(fā)生,警惕肝衰竭發(fā)生的可能性。
慢性肝炎
(1)篩選試驗:ALT、AST、GGT、膽紅素、STP、A/G、蛋白電泳
(2)確定病因的試驗:病原學檢查,如乙肝五項、抗-HAV、抗-HCV等;自身抗體檢查,如抗平滑肌抗體、抗核抗體、抗線粒體抗體
(3)估計病情的試驗:總膽汁酸、免疫球蛋白、凝血酶原時間等。肝纖維化的主要實驗室檢測指標:
慢性肝炎發(fā)展成肝纖維化的過程中,可發(fā)生許多實驗室診斷指標的變化。肝硬化時血清ALT/AST比值常特,從而激活因子Ⅹ為Ⅹa。內(nèi)源凝血時間延長;但病人體內(nèi)缺乏這些因子時并不發(fā)生出血癥狀。而當因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏時則可見于各種血友病并有凝血時間延長。由于內(nèi)源性凝血維持的時間長,因此在止血中更顯重要。但最新的研究表明,可能并不需在內(nèi)拳性凝途徑中因子Ⅶ的接觸激活這一過程,內(nèi)源凝血途徑是由外源凝血啟動后形成的少量凝血酶直接激活因子Ⅶ開始的。
2.外源性凝血途徑:是指從因子Ⅶ被激活到形成Ⅹ或Ⅶa-Ca2+-TF激活因子Ⅹ過程。當組織損傷后,釋放因子,它與鈣離子和因子Ⅹ或激活的Ⅶ一起形成復合物,使因子X激活為Xa。TF與因子Ⅶ結(jié)合后可加快激活Ⅶ;Ⅶ和Ⅶa與TF的結(jié)合有相同和親和力;TF可與Ⅹa形成復合物,后者比Ⅶa單獨激活因子Ⅹ增強16000倍。外源性凝血所需的時間短,反應迅速。一般認為,血液凝固晨,首先啟動外源凝血。盡管維持時間短,但由于TF廣泛存在于各種組織(以腦、肺、胎盤中含量最多)所以一旦進入血液,因其含有大最磷脂而極大地促進了凝血反應。檢驗地帶網(wǎng)
研究表明,內(nèi)源凝血和外源凝血途徑可以相互活化。內(nèi)源凝血中的Ⅶa’Ⅵa、Ⅸa、外源凝血因子Ⅶ的主要激活物;外源凝血中的因子Ⅸa則可激活Ⅻ,從而部分代替Ⅺa、Ⅹa的功能。內(nèi)外凝血源途徑的互相交叉啟動,顯示出機體靈活而的凝血機制。
3.凝血共同途徑:從因子X被激活至纖維蛋白形成,是內(nèi)源、外源凝血的共同凝血途徑。①凝血活酶形成:即Ⅹa、因子Ⅴ、PF3與鈣離子組成復合物,即凝血活酶,也稱凝血酶原酶。②凝血酶形成:在凝血酶原酶的作用下,凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟。③纖維慢白形成:纖維蛋白含有三對多肽鏈,其中A和B中含很多酸性氨基酸,故帶較多負電荷,凝血酶將帶負電荷多的纖維蛋白肽A和肽B中水解后除去,轉(zhuǎn)變成纖維蛋白單體,能溶于尿素或溴化鈉中,是可性纖維蛋白;同時,凝血酶又激活因子,后者使溶性纖維蛋白發(fā)生交聯(lián)而形成不溶的穩(wěn)定的纖維蛋白,從而形成血凝塊。至此凝血過程才全部完成。
凝血酶原時間、活性部分凝血活酶時間及纖維蛋白原測定三項試驗分別為三個階段的凝血篩選試驗1.第一階段生成凝血酶原激活物。2.第二階段凝血酶原被激活生成凝血酶
3第三階段纖維蛋白原在凝血酶作用下生成纖維蛋白
1、何為血栓前狀態(tài)?答:血栓前狀態(tài)也稱為血栓前期,是指有形成分和無形成分的生物化學和流變學發(fā)生某些變化,這些變化可以反應:①血管內(nèi)皮細胞受損或受刺激②血小板或白細胞被激活或功能亢進③凝血因子含量增高或被活化④抗凝蛋白含量減少或結(jié)構(gòu)異常⑤纖溶成分含量減低或活性減弱⑥血液粘度增高或血流減慢等一系列的病理狀態(tài)。
2、簡述血小板相關(guān)免疫球蛋白(PAIg)檢測的臨床意義。
答:①PAIg增高:見于ITP、同種免疫性血小板性紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜、惡性淋巴瘤、慢性活動性肝炎、SLE、慢性淋巴細胞白血病、多發(fā)性骨髓瘤、Evans綜合征、良性單株丙球蛋白血癥等。90%以上的ITP患者的PAIgG增高,若同時測定PAIgM、PAIgA、PAC3,則陽性率可高達100%。②觀察病情:經(jīng)治療后,ITP患者的PAIg水平下降;復發(fā)后,則又可升高。3、試述血漿凝血酶原時間(PT)測定的原理及其臨床意義。
答:在缺乏血小板的血漿中,加入足夠量的組織凝血活酶浸出液和適量的鈣離子后,血漿凝固所需時間即稱為血漿凝血酶原時間。PT測定是外源凝血系統(tǒng)常用的篩檢試驗。PT臨床意義有:
⑴延長:PT超過正常對照3秒以上作為延長。主要見于:①先天性因子II、V、VII、X減少及纖維蛋白原的缺乏②獲得性凝血因子缺乏如DIC、原發(fā)性纖溶亢進、肝病、阻塞性黃疸和維生素K缺乏③血循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多等
⑵縮短:見于高凝狀態(tài)及血栓疾病,如心肌梗死、腦血栓形成、深靜脈血栓等。⑶PT及INR時監(jiān)測口服抗凝劑用量的首選指標,國人的INR值以2.0~2.5為宜。4、試述血尿素氮升高的臨床意義答:血中尿素氮增高見于:
⑴器質(zhì)性腎功能損害:①各種原發(fā)性腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎腫瘤、多囊腎等所致的慢性腎衰竭②急性腎功能衰竭:腎功能GFR下降至50%以下時,BUN升高
⑵腎前性少尿:如嚴重脫水、大量腹水、心衰、肝腎綜合征等導致的血容量不足、腎血流量減少導致灌流不足導致少尿
⑶蛋白質(zhì)分解或攝入過多:如急性傳染病、高熱、上消化道大出血、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)后和甲狀腺功能亢進、高蛋白飲食等,但血肌酐一般不升高。⑷血BUN作為腎衰竭透析充分性指標5、常見的遠端腎功能試驗有哪些?
答:晝夜尿比密試驗、尿滲量(尿滲透壓)測定6、測定腎小球濾過功能的試驗有哪些?
答:血清肌酐測定、內(nèi)生肌酐清除率測定、血尿素氮測定、血尿酸測定、腎小球濾過率測定、血β2-微球蛋白測定
7、根據(jù)內(nèi)生肌酐清除率將腎功能損害程度分為幾期?
答:根據(jù)Ccr一般可將腎功能分為4期:第一期:腎衰竭代償期Ccr51~80ml/min;第二期:腎衰竭失代償期Ccr50~20ml/min;第三期:腎衰竭期Ccr19~10ml/min;第四期:尿毒癥期或終末期腎衰竭Ccr小于10ml/min
8、根據(jù)血肌酐將慢性腎衰竭分為幾期?
答:腎衰竭代償期,血肌酐小于178μmol/L;腎衰竭失代償期,血肌酐大于178μmol/L;腎衰竭期,血肌酐明顯增高,大于445μmol/L
9、根據(jù)血尿素氮將慢性腎衰竭分為幾期?
答:腎衰竭代償期,血BUN小于9mmol/L;腎衰竭失代償期,血BUN大于9mmol/L;腎衰竭期,血BUN大于20mmol/L
10.試述乙肝病毒S1抗原的臨床意義?
答:乙型肝炎病毒表面抗原蛋白前S1抗原位于病毒顆粒的表面,是乙型肝炎病毒識別肝細胞表面特異性受體的主要成分,是乙肝病毒復制和活動的標志物。前S1抗原可識別肝細胞表面特異性的病毒受體,是非常重要的傳染性指標。同時血清前S1抗原的存在于病毒復制的關(guān)系密切。作為病毒復制指標較HBeAg敏感,可以反映HBeAg陰性乙肝患者體內(nèi)的病毒活動狀況,避免由于HBeAg陰性造成的誤診和漏檢,對二對半檢測起重要的補充作用。前S1抗原陰轉(zhuǎn)越早,前S1抗體陽轉(zhuǎn)越早,患者病程越短,預后越好。11.口服糖耐量試驗的適應癥有哪些?OGTT的適應癥有:1.無糖尿病癥狀,隨即血糖或FBG異常,以及有一過性或持續(xù)性糖尿者。2.無糖尿病癥狀,但有明顯的糖尿病家族史。3.有糖尿病癥狀,但FBG未達到診斷標準者。4.妊娠期,甲狀腺功能亢進癥,肝臟疾病時出現(xiàn)糖尿者。5.分娩巨大胎兒或者有巨大胎兒史的婦女。6.原因不明的腎臟疾病或視網(wǎng)膜病變。12.簡述糖化血紅蛋白檢測的臨床意義?
1.評價糖尿病控制程度:GHb增高提示近2到3個月來糖尿病控制不良,GHb愈搞,血糖水平越高,病情愈重。故GHb可以作為糖尿病長期控制的良好觀察指標。糖尿病控制良好者,2到3個月檢測1次,控制欠佳者,1到2個月檢測1次。妊娠期糖尿病,1型糖尿病應每月檢測1次,以便調(diào)控用藥劑量。2.篩檢13.糖尿。篐bA1小于8%,可排除糖尿病,HbA1大于9%,預測糖尿病的準確率為78%,靈敏度為68%,特異性為94%,HbA1大于10%,預測糖尿病的準確性為89%,靈敏度為48%,特異性為99%。3.預測血管并發(fā)癥:由于GHb與氧的親和力強,可導致組織缺氧,故長期GHb增高,可引起組織缺氧而發(fā)生血管并發(fā)癥。HbA1大于10%,提示并發(fā)癥嚴重,預后較差。4.鑒別高血糖:糖尿病高血糖的GHb水平增高,而應激性高血糖的GHb則正常。
14簡述cTnT的臨床意義?
1.診斷AMI:cTnT是診斷AMI的確定性標志物。AMI發(fā)病后3到6小時的cTnT即升高,10到24小時達峰值,其峰值可為參考值的30到40倍,恢復正常需要10到15天。其診斷AMI的靈敏度為50到59%,特異性為74到96%,故其特異性明顯優(yōu)于CK--MB和LD。對非Q波性,亞急性心肌梗死或檢查CK--MB無法診斷的患者更具價值。2.判斷小心肌損傷:不穩(wěn)定型心絞痛患者常發(fā)生微小心肌損傷,這種心肌損傷只有檢測cTnT才能確診。因此,cTnT水平變化對診斷MMD和判斷UAP預后有重要價值。3.預測血液透析患者心血管事件:腎功能衰竭患者反復血液透析可引起血流動力學和血脂異常,因此所致的心肌缺血性損傷時導致患者死亡的主要原因之一,及時檢測血清cTnT濃度變化,可預測心血管事件發(fā)生。cTnT增高提示預后不良或發(fā)生猝死的可能性增大。4.其他:a.cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注,以及評價圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈形成術(shù)心肌受損程度的較好指標。B.鈍性心肌外傷,心肌挫傷,甲狀腺功能減退癥患者的心肌損傷,藥物損傷,嚴重膿毒血癥所致的左心衰時cTnT也可升高。15.簡述尿管型的形成條件:
1.尿中的清蛋白、腎小管上皮細胞產(chǎn)生的T-H糖蛋白時構(gòu)成管性的基質(zhì)。2、腎小管仍有濃縮和酸化尿液的功能,前者使形成管型的蛋白濃縮,后者促進蛋白聚集變性。3仍存在交替使用的腎單位,處于休息狀態(tài)的腎單位尿液淤滯,仍有足夠的時間形成管型。當該腎單位重新排尿時,已形成的管型隨尿液排出。20缺鐵性貧血的骨髓象特點:(其血液學主要特征是紅細胞呈低色素性改變)(1)增生明顯活躍;(2)粒紅比值減低;
(3)紅細胞系明顯增生,以中,晚幼紅細胞為主幼紅細胞體積小,邊緣不規(guī)則,胞核小而致密,胞漿量少;成熟紅細胞體積小,中心淡染區(qū)擴大,嚴重時可呈環(huán)狀紅細胞(4)骨髓鐵染色陰性.
21急性再生障礙性貧血(重型再障)的血液學特點:全血細胞減少;
增生減低或重度減低;淋巴細胞增多;
粒細胞中以成熟粒細胞多見;紅細胞中以成熟紅細胞多見;巨核細胞明顯減少;
非造血細胞增多,如漿細胞等.25.白血病
白血病是造血系統(tǒng)的一種惡性腫瘤,其病理特征為造血組織中某一類血細胞過度增生,并可浸潤或破壞其他組織.骨髓和周圍血中常有血細胞質(zhì)和量的異常,臨床表現(xiàn)有貧血,出血,感染,以及肝.脾.淋巴結(jié)腫大,骨痛等.(急慢性白血病主要區(qū)別是:骨髓白血病細胞所處的階段)
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