高級病理學試題總結版本1

時間倉促，整理不詳盡，大家要結合老師的

PPT或其他材料進行復習

試述3種主要的內(nèi)生致熱原。

腫瘤壞死因子，干擾素，白細胞介素-1和白細胞介素-6簡述發(fā)熱的基本發(fā)病環(huán)節(jié)

發(fā)熱激活物（細菌、病毒等）侵入人體后，刺激機體產(chǎn)生產(chǎn)EP細胞（單核巨噬細胞等），產(chǎn)生內(nèi)生致熱源（EP），EP通過血腦屏障，作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點上移，引起機體產(chǎn)熱增加，散熱減少，從而造成發(fā)熱。體溫升高就是發(fā)熱嗎？

體溫升高不一定意味著就是發(fā)熱。生理情況下，如運動，月經(jīng)前期，妊娠均可使體溫升高，特別是在劇烈運動時，體溫可明顯升高，這些被稱為生理性發(fā)熱。另外一些疾病，如下丘腦退行性病變、先天汗腺缺失等，致體溫調(diào)節(jié)機構失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙而引發(fā)的體溫升高稱為過熱，亦不在發(fā)熱范圍內(nèi)。談談你對應用退熱劑的看法。

退熱劑會改變熱型，影響診斷與預后的判斷。

退熱劑降溫應審慎，體溫驟然下降伴有大量出汗時，可導致虛脫或休克。

體溫升高是機體的一種防御反應的表現(xiàn)，一般情況下，體溫低于38.5度時，不主張使用退熱劑。

休克缺血缺氧期的微循環(huán)變化特點、發(fā)生機制和代償意義。

微循環(huán)變化特點為：少灌少流，灌少于流。

其發(fā)生的機制為：在致休克因素作用下，主要是交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，體內(nèi)兒茶酚胺類物質分泌增多，引起血管平滑肌收縮，組織血流量減少，微循環(huán)血流量減少。

其代償意義在于使血液重新分布，通過“自身輸血，自身輸液”作用維持動脈血壓，增加心回血量。心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量；血管收縮使外周阻力增高，有利于維持動脈血壓，減少灌注量。

休克淤血性缺氧期的微循環(huán)變化特點和發(fā)生機制及意義。

淤血性缺氧期微循環(huán)變化特點：多灌少流，灌多于流微循環(huán)缺血的機制：酸中毒、局部代謝產(chǎn)物及某些具有擴血管和使血管通透性增高的介質大量釋放，引起微循環(huán)淤滯。休克難治期的微循化變化特點。

微循環(huán)變化特點：微血管發(fā)生麻痹性擴張，微循環(huán)中可有微血栓形成，微循環(huán)血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)。

血壓降低是否可以作為判斷休克發(fā)生與否的標準？休克的治療原則是什么？

不能，休克是機體在嚴重失血失液，感染，創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，導致各重要生命器官和細胞的功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程，其主要臨床表現(xiàn)為煩燥，神態(tài)淡漠或昏迷，皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋，四肢濕冷，尿量減少或無尿，脈搏細數(shù)，脈壓變小和（或）血壓降低。因此，單憑血壓降低是不能判斷是否發(fā)生休克的。

應激對機體有利還是有害，為什么？

應激對健康的作用是雙重的，如果應激有利于機體在緊急狀態(tài)下的戰(zhàn)斗或逃避，稱為良性應激。如果應激原過于強烈，可以引起病理變化，甚至死亡。稱為劣性應激。簡述應激時機體兒茶酚胺增多的意義1刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和警覺，使機體處于最佳狀態(tài)來抵抗突發(fā)的有害事件；2對心血管的興奮作用：心率增快，心肌收縮力增強；外周阻力增加，從而提高心輸出量和血壓；

3支氣管擴張：利于改善肺泡通氣，以滿足應激時機體對氧的需求；4血液重新分布：皮膚、腹腔內(nèi)臟及腎等血管收縮，保證心、腦血供；5促進糖原及脂肪分解，滿足應激時機體增加的能量需求；

6影響其它激素的分泌，以便更廣泛的動員機體來應付應激時的各種變化。簡述應激時機體糖皮質激素增多的意義

GC分泌增多是應激反應的重要環(huán)節(jié)。應激時GC增加可提高機體的適應能力：

高心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性（允許作用）；促進蛋白質分解和糖原異生；

證兒茶酚胺及胰高血糖素對脂肪的動員；穩(wěn)定溶酶體膜；

抑制促炎介質的生成、釋放和激活，避免過強的炎癥和變態(tài)反應。應激性潰瘍的發(fā)生機制是什么？

應激時交感-腎上腺髓質興奮，導致胃腸血管收縮、血流量下降，使得胃腸粘膜受損，出現(xiàn)應激性潰瘍。

粘膜缺血（最基本條件）：兒茶酚胺類物質分泌增多內(nèi)臟血流減少胃腸黏膜缺血上皮細胞能量不足碳酸氫鹽和粘液產(chǎn)生不足破壞胃黏膜屏障胃腔內(nèi)H+順濃度差進入黏膜。

胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的反向彌散（必要條件）：黏膜血流量減少，不能及時將H+運走，H+

積聚在黏膜損傷。

其他因素：酸中毒（血流對黏膜內(nèi)H+的緩沖能力降低）、膽汁逆流（在胃黏膜缺血的情況下可損害黏膜屏障）等。你遇到應激時如何應對？

簡述動脈粥樣硬化脂紋脂斑的病理形態(tài)變化。

脂紋斑塊為AS的早期病理改變，肉眼下為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。光鏡下，病灶處的內(nèi)膜下有大量的泡沫細胞聚集，泡沫細胞體積大，圓形或橢圓形，胞質內(nèi)含有大量小空泡。

簡述動脈粥樣硬化纖維斑塊的病理形態(tài)變化。

為脂紋斑塊發(fā)展而來。肉眼觀，內(nèi)膜面散在不規(guī)則表面隆起的斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變?yōu)榇砂咨�。光鏡下，病灶表面為大量膠原纖維，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。斑塊表面為大量SMC和細胞外基質所組成的厚薄不一的纖維帽，其下可見數(shù)量不等的泡沫細胞、SMC、細胞外基質和炎細胞。

簡述動脈粥樣硬化粥樣斑塊的病理形態(tài)變化。

是纖維斑塊深層細胞的壞死發(fā)展而來。肉眼觀，內(nèi)膜面可見灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面，斑塊的管腔面為白色質硬組織，深部為黃色或黃白色質軟的粥樣物質。光鏡下，在纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結晶和鈣鹽沉積，斑塊底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織，少量淋巴細胞和泡沫細胞，中膜因斑塊壓迫，SMC萎縮，彈力纖維破壞而變薄。

談談你對動脈粥樣硬化防治的認識。

1.原發(fā)性預防，是針對無AS病癥的人群采取的措施。應從兒童、青少年時期開始培養(yǎng)良好的生活習慣。堅持合理飲食，經(jīng)常參加運動，保持合適體重，戒煙限酒，注意避免過累和情緒激動，保持良好心態(tài)，預防并及時治療高血壓，血脂異常和糖尿病，定期健康體檢。

2.治療原則：對已發(fā)生的AS應積極治療，防止病變發(fā)展并爭取逆轉。已發(fā)生并發(fā)癥者，應積極治療，防止其惡化，延長患者壽命。

3.藥物及手術治療：對已發(fā)生AS的病人除應堅持對危險因素的干預外，還要依據(jù)患者的實際情況，選用擴血管，調(diào)血脂，抗血栓等藥物，堅持綜合長期治療。對動脈內(nèi)形成血栓者早期可選用溶栓劑，以盡快恢復器官供血。對已狹窄可閉塞的動脈可酌情實施再通，重建或旁路血管移植治療，以恢復有效血供。

ARDS的定義和診斷標準是什么？ARDS和ALI二者的聯(lián)系與區(qū)別？

定義：指肺內(nèi)、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。

凡符合以下五項可診斷ALI或ARDS。有發(fā)病的高危因素；

急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2≤300mmHg，

ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg；

胸部X線檢查雙肺浸潤陰影；

肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。

ALI和ARDS具有性質相同但程度不同的病理生理改變，嚴重的ALI或ALI的最終嚴重階段被定義為ARDS。二者的主要區(qū)別是ALI時PaO2/FiO2≤300mmHg,ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg；

ARDS的病變特點是什么？

肺水腫肺泡上皮損傷，肺間質水腫與肺泡水腫肺透明膜形成纖維蛋白在肺泡表面凝固肺不張肺泡表面活性物質丟失簡述ARDS的治療原則。

(1)目前尚無特效治療方法，以對癥和支持治療為主;(2)積極治療原發(fā)�。�

(3)改善肺氧合功能，糾正缺氧；

(4)生命支持、保護器官功能并防止并發(fā)癥的發(fā)生;缺血再灌注損傷氧自由基生成增多的機制？

黃嘌呤氧化酶形成增多

中性粒細胞激活:缺血激活補體，使細胞膜分解產(chǎn)生多種趨化物質，如補體片段、白三烯等，吸引并激活中性粒細胞。再灌注時，組織重新獲得氧供應，激活的中性粒細胞耗氧量增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)（respiratoryburst）或氧爆發(fā)(oxygenburst)，造成細胞損傷。

線粒體內(nèi)氧單電子還原增多:缺血缺氧時，線粒體氧化磷酸化功能受損，氧單電子還原增多；同時，Ca2+超載可損傷線粒體功能，抑制細胞色素氧化酶系統(tǒng)，也會使氧自由基的產(chǎn)生增多。

兒茶酚胺氧化增加：缺血缺氧時大量兒茶酚胺經(jīng)單胺氧化酶作用下，自氧化生成氧自由基。

缺血再灌注損傷鈣超載的機制？

1.Na+/Ca2+交換異常細胞內(nèi)高Na對Na/Ca交換蛋白的直接激活

細胞內(nèi)高H+對Na+/Ca2+交換蛋白間接激活

蛋白激酶C(PKC)活化對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活2.生物膜損傷

組織缺血后在再灌注時應注意什么問題？

減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。針對缺血原因，盡早恢復血流；采用低壓、低流、低溫、低PH、低鈉、低鈣原則。

改善缺血組織的代謝。補充外源性ATP；針對線粒體損傷，應用氫醌、細胞色素C等�？寡趸�、清除自由基。低分子清除劑：VitE、VitA、VitC、谷胱甘肽等；酶性清除劑CAT、SOD等；其他：別嘌呤醇、丹參、人參等

減輕鈣超載，鈣通道阻斷劑（維拉帕米等）；ACEI、ET受體拮抗劑等各種預適應，調(diào)動機體內(nèi)源性適應保護機制簡述心力衰竭的常見病因。

原發(fā)性心肌舒縮障礙：心肌損害，包括心肌炎，心肌梗塞等；代謝異常，包括VB1缺乏，缺血缺氧等。

心臟負荷過重：容量負荷過重，包括動脈瓣膜關閉不全，動靜脈瘺，甲亢，慢性貧血等。壓力負荷過重，包括高血壓，瓣膜狹窄，肺栓塞，肺心病等簡述心肌收縮性減弱的機制。

心肌收縮相關蛋白的破壞，如收縮蛋白，調(diào)節(jié)蛋白等；心肌能量代謝紊亂，包括能量生成障礙，能量利用障礙等；心肌收縮耦聯(lián)障礙，包括肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，胞外Ca2+內(nèi)流障礙，肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙等；心肌肥大不平衡增長。向心性肥大與離心性肥大的區(qū)別是什么？

向心性肥大：長期壓力負荷作用下室壁增厚，心腔無明顯擴大，肌節(jié)并聯(lián)性增生。離心性肥大：長期容量負荷作用下，心室腔擴大較明顯而室壁厚度增加較輕，肌節(jié)串聯(lián)性增生。

談談你對心力衰竭治療原則的認識。

1.防治原發(fā)病，如高血壓，冠心病等。

2.消除誘因，這是控制心衰發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)節(jié)。

3.改善心肌泵血功能：減輕心臟負荷，改善心肌代謝，改善心肌舒縮性能。4.干預心肌改建。

5.促進心肌生長或替代衰竭心臟。

單核-巨噬細胞系統(tǒng)功能受損對DIC的發(fā)生有何影響？

任何使單核巨噬細胞系統(tǒng)功能（MPS）受損的因素均可引起DIC的發(fā)生，引起全身性shwartzman反應。

Shwartzman反應的機制是全身性單核巨噬細胞系統(tǒng)被封閉，再次注入內(nèi)毒素時容易引起DIC樣病理變化，同時出現(xiàn)休克的各種臨床癥狀。典型的DIC有哪些分期，主要特征是什么？

1.高凝期

微血栓

凝血時間、復鈣時間縮短、血小板粘附增加2.消耗性低凝期

微血栓、出血

血小板數(shù)目減少、凝血時間、復鈣時間明顯延長、Fbg降低3.繼發(fā)性纖溶亢進期

++2+出血明顯、微血栓

FDP增多、凝血酶時間延長、3P試驗陽性到陰性、優(yōu)球蛋白溶解時間縮短、Fi凝聚反應增強

微血管病溶血性貧血的發(fā)生機制是什么？

纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，可與血小板結合阻塞管腔，缺氧酸中毒使紅細胞變形能力變差，當紅細胞隨血流經(jīng)過狹窄管腔時，部分紅細胞會被纖維蛋白絲阻擋，懸掛于纖維蛋白絲上，最終致使紅細胞破裂，導致溶血性貧血。DIC患者為什么會有出血傾向？

纖溶系統(tǒng)活性>凝血系統(tǒng)活性1.凝血物質被消耗而減少2.纖溶系統(tǒng)的激活

3.FDP（纖維蛋白降解產(chǎn)物）的形成簡述肝癌的發(fā)病原因

病毒性肝炎：亞洲肝癌患者70～90％為HBV攜帶者，國內(nèi)肝癌患者HBV攜帶者超過85％。肝硬化：70～85%的肝癌發(fā)生于肝硬化時肝細胞代償增生的基礎上。

化學致癌劑：在肝癌高發(fā)地區(qū)，黃曲霉素B1(AFB1）的污染程度較重，其他化學致癌物還包括亞硝胺類化合物、有機氯殺蟲劑等。

非酒精性脂質性肝炎：匈牙利學者等發(fā)現(xiàn)作為代謝性綜合征一部分的非酒精性脂質性肝炎也是肝癌的風險因素之一，發(fā)病率可達15％。肝癌的病理細胞學分型

肝細胞型：發(fā)生于肝細胞，多見。分化高者類似肝細胞，排列呈巢狀，血管多，間質少。分化低者異型性明顯，癌細胞大小不一，形態(tài)各異。

膽管細胞型：發(fā)生于肝內(nèi)膽管上皮，腺管狀排列，間質較多，一般不發(fā)生肝硬化�；旌闲停簝煞N類型的細胞皆見，最少見。談談你對小肝癌診斷的認識

小肝癌型:是指單個癌結節(jié)直徑在5cm以下，或兩個癌結節(jié)體積總和小于5cm者。微小肝癌(f≤2cm)，小肝癌(ｆ>2cm，≤5cm)，大肝癌(ｆ>5cm，≤10cm)，巨大肝癌（f>10cm)。

擴展閱讀：我總結的一份病理學試卷,附有答案。

病理練習試卷

一、選擇題（25題）

1、活體組織檢查采取病變組織的方法有（）

A、摘取B、穿刺吸收C、鉗取D、局部切取E、以上均是2、臨床上最廣泛應用的病理學研究方法是（）

A、動物實驗B、尸體解剖C、組織、細胞培養(yǎng)D、活體組織檢查E、核酸雜交技術3、最易發(fā)生脂肪變性的器官或組織是（）A、腦B、肝C、脾D、肺E、脂肪組織4、“虎斑心”是指心肌細胞已發(fā)生下列哪種病變的肉眼形態(tài)改變（）A、水腫B、脂肪變性C、粘液變性D、淀粉樣變性E、色素蓄積5、最能代表細胞壞死的三種改變時（）

A、核膜破裂、核碎裂、胞質濃縮B、核溶解、胞質少和胞膜破裂C、核溶解、胞質濃縮和胞膜破裂D、核固縮、胞質固縮細胞膜皺縮E、核固縮、核碎裂、核溶解6、右心衰竭可導致（）

A、肝細胞透明變性B、檳榔肝C、肝出血性梗死D、肝貧血性梗死E、壞死后性肝硬化

7、頭皮血腫被肉芽組織所取代，這種現(xiàn)象稱為（）

A、肉芽組織形成B、機化C、肉芽腫形成D、結締組織透明變性E、纖維化8、最常見的栓子來源是（）

A、血栓B、脂肪C、空氣D、羊水E、寄生蟲9、慢性肺淤血的特點不包括（）

A、切面暗紅色B、肺泡腔內(nèi)有心衰細胞C、肺泡壁毛細血管擴張充血D、肺泡間隔增寬E、肺內(nèi)支氣管擴張10、炎癥局部的基本病變是（）

A變性、壞死、增生B、滲出，伴隨有不同程度的變質增生C、紅腫熱痛、功能障礙D、血管擴張、充血及組織水腫E、血細胞的滲出與吞噬11、炎癥反應最重要的特點是（）

A、血管壁通透性增加B、血漿滲出C、白細胞滲出D、纖維蛋白滲出E、紅細胞漏出

12、急性炎癥早期炎癥灶內(nèi)侵潤最多的炎細胞是（）

A、單核吞噬細胞B、中性粒細胞C、嗜酸粒細胞D、漿細胞E、淋巴細胞13、結核結節(jié)屬于下列哪一種病變（）

A、炎性息肉B、炎性假瘤C、異物性肉芽腫D、感染性肉芽腫E、肉芽組織14、癌與肉瘤的最主要區(qū)別是（）

A、瘤細胞的排列方式不同B、發(fā)生于不同類型的組織C、腫瘤內(nèi)血管多少不同D、轉移的途徑不同E、發(fā)生的年齡不同15、腫瘤的生物學特性取決于（）

A、腫瘤的實質B、腫瘤的間質C、腫瘤的血管D、腫瘤的被膜E腫瘤內(nèi)的炎癥反應16、下列因素中哪項與動脈粥樣硬化的發(fā)生關系最密切？（）A、高脂血癥B、高血壓C、吸煙D、病毒感染E、遺傳因子17、冠狀動脈粥樣硬化病變的最常見累及部位是（）

A、左冠狀動脈前降支B、左冠狀動脈旋支C、右冠狀動脈主干D、左冠狀動脈主干E、右冠狀動脈旋支18、原發(fā)性高血壓最常受損的血管是（）

A、全身中、小動脈B、全身大、中動脈C、全身細、小靜脈D、全身細、小動脈E、全身中、小靜脈

19、最常見的心瓣膜病是（）

A、二尖瓣狹窄與關閉不全B、三尖瓣狹窄與關閉不全C、主動脈瓣狹窄D、主動脈瓣狹窄與關閉不全E、肺動脈瓣狹窄與關閉不全20、大葉性肺炎主要由下列哪種病原微生物感染引起？（）

A、腺病毒B、肺炎支原體C、大腸桿菌D、肺炎桿菌E、肺炎球菌21、病毒性肺炎的主要診斷依據(jù)是（）

A、淋巴細胞、單核細胞侵潤B、間質性肺炎C、透明膜形成D、肺泡性肺炎E、上皮細胞內(nèi)的病毒包涵體

22、腎體積縮小，顏色蒼白，表面呈彌漫性細顆粒狀見于下列那種疾�。ǎ〢、脂性肝病B、毛細血管外增生性腎小球腎炎C、腎盂積水D、急性彌漫性增生性腎小球腎炎E、慢性硬化性腎小球腎炎23、下列關于腎盂腎炎的概念，哪項最確切（）

A、腎間質的化膿性炎B、以腎小管、腎盂、腎間質為主的化膿性炎

C、腎盂粘膜的化膿性炎D、腎盂、腎間質、腎小管的非化膿性炎E、以上都正確24結核病好轉的最好方式是（）

A、纖維包裹及鈣化B、硬結、鈣化C、纖維包裹D、纖維化E、吸收消散25、急性細菌性痢疾的典型腸病變表現(xiàn)為（）

A、假膜性炎B、漿液性炎C、化膿性炎D、變質性炎E、卡他性炎二、填空題（4題）

1、血栓的形成條件有、、。

2、細胞壞死在組織學上的主要標志是的變化，常表現(xiàn)為、、。

3、腫瘤的生長方式一般有、、。4、肉芽組織是富有新生和并伴有的新生的。

5、骨折的愈合過程分為、、、四個階段。三、名詞解釋（7題）

1、變性：2、肉芽組織：3、機化：4、蜂窩織炎：5、消化性潰瘍：6、假小葉：7、肺原發(fā)綜合征：四、簡答題（5題）

1、血栓形成與栓塞、梗死的基本關系？

2、炎癥的基本病理變化是什么？

3、腫瘤組織的結構特點？

4、腫瘤的異型性？

5、消化性潰瘍的病理變化是什么？

五、問答題（2題）

1、大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別？

2、良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別？

病理練習題答案

一、選擇題：

1E、2D、3B、4B、5E、6B、7B、8A、9E、10B、11C、12B、13D、14B、15A、16A、17A、18D、19A、20E、21E、22E、23B、24E、25A

二、填空題：

1、心血管內(nèi)膜損傷，血流狀態(tài)改變，血液凝固性增加。2、細胞核，核固縮，核碎裂，核溶解。3、膨脹性生長，侵潤性生長，外生性生長。

4、毛細血管，成纖維細胞，炎性細胞侵潤，稚嫩的結締組織。

5、血腫形成期，纖維性骨痂形成期，骨性骨痂形成期，骨性骨痂改建期。

三、名詞解釋：

1、變性：由于組織細胞代謝障礙，在細胞內(nèi)或細胞間質中出現(xiàn)異常物質或原有正常物質數(shù)量明顯增多的一類形態(tài)改變，稱為變性。

2、肉芽組織：肉芽組織是一種主要由新生的毛細血管及增生的成纖維細胞構成的稚嫩的結締組織，常伴有各種炎細胞侵潤。

3、機化：由新生的肉芽組織逐漸取代壞死組織的過程稱為機化。

4、蜂窩織炎：蜂窩織炎為發(fā)生在疏松組織的彌漫性化膿性炎，常見于皮下組織、粘膜下、肌肉和闌尾炎等處。

5、消化性潰瘍：是以胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯南�化系統(tǒng)疾病。6、假小葉：肝細胞結節(jié)狀再生或原有肝小葉被增生的纖維結締組織分割包繞形成大小不等、圓形或卵圓形的肝細胞集團，稱為假小葉。

7、肺原發(fā)綜合征：肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核稱為肺原發(fā)綜合征。

四、簡答題：

1、當心血管內(nèi)膜損傷、血流狀態(tài)改變、血液凝固性增加后可導致血栓形成，血栓形成后可脫落成為栓子引起栓塞，血栓形成和栓塞都可引起梗死。

2、炎癥的基本病理變化包括組織的變質、滲出、增生，臨床上局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙，并伴有發(fā)熱、白細胞增多、單核-巨噬細胞系統(tǒng)增生等全身反應。

3、腫瘤由實質和間質兩部分組成。腫瘤實質是腫瘤的主要成分，他決定著腫瘤的良、惡性以及對機體的影響程度。腫瘤間質是含有脈管的纖維結締組織，起著支撐和營養(yǎng)腫瘤實質的作用。

4、腫瘤的異型性有腫瘤組織結構的異型性，主要指惡性腫瘤組織，其與正常的組織結構相差甚遠。腫瘤細胞的異型性，主要是惡性腫瘤細胞分化低，表現(xiàn)出明顯的異型性和幼稚性。腫瘤的異型性反映腫瘤的分化程度，異型性越小，瘤組織分化程度越高，腫瘤的惡性程度低或為良性腫瘤，反之

5、消化性潰瘍分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍。胃潰瘍好發(fā)于胃小彎近幽門處，呈圓形或卵圓形，直徑多在2cm以內(nèi)，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦，附有白苔，潰瘍附近的粘膜皺壁呈放射狀向潰瘍集中；鏡下潰瘍由內(nèi)向外分為滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕組織層四層。十二指腸潰瘍度發(fā)育十二指腸球部前壁和后壁形態(tài)與胃潰瘍相似，但潰瘍一般較小而淺，直徑多在1cm以內(nèi)。五、問答題：1、項目發(fā)病特點病因病變范圍病變性質臨床特征合并癥預后2、項目組織分化程度生長速度繼發(fā)改變生長方式轉移復發(fā)良性腫瘤分化好，異型性小，與原組織形態(tài)相似，核分裂無或稀少緩慢很少發(fā)生壞死、出血膨脹性或外生性生長不轉移手術切除后很少復發(fā)較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果，惡性腫瘤分化差，異型性大與原組織形態(tài)差別大，核分裂多見。較快常發(fā)生壞死、出血、潰瘍形成侵潤性或外生性生長常有轉移手術切除等治療后較多復發(fā)較大，除壓迫阻塞外，還可破壞原發(fā)處和轉移處的組織結構，引起壞死出血合并感染，甚至造成惡病質、死亡。大葉性肺炎青壯年多是肺炎球菌肺大葉或肺段纖維蛋白性炎咳鐵銹色痰；實變體征肺肉質變；中毒性休克預后好，多數(shù)痊愈小葉性肺炎小兒、老年人、久病臥床者雜菌混合感染肺小葉化膿性炎咳粘液膿性痰；散在濕性音心衰、呼衰、支氣管擴張預后差，多為臨終前的并發(fā)癥病變特點分四期，病變一致，無支氣管病變灶狀、多彩性、不一致性；有支氣管病變對機體影響

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